Атеросклероз – это уплотнение сосуда в результате накопления в его стенке кашицеобразной массы, содержащей жироподобные вещества, сложные углеводы, кровяные элементы и кальциевые соли. Среди перечисленных компонентов первое место занимают жироподобные вещества, прежде всего холестерин. Из крови через толщу сосудистой стенки идет постоянный поток плазменной жидкости, которая содержит все вещества, необходимые для нормального функционирования артерий, в том числе жиры и жироподобные соединения, объединяемые общим термином «липиды». Среди них особое место занимает холестерин, который в отличие от всех других липидов не распадается в сосудистой стенке и поэтому может накапливаться в значительных количествах. Накапливаясь в стенке артерий, холестерин действует на окружающую ткань как раздражающее инородное тело, вызывая своеобразную тканевую реакцию, дающую начало развитию атеросклеротического процесса. Очевидно, большое значение следует придавать защитным свойствам организма и сосудистой стенке, в частности способности к быстрому расщеплению и удалению избыточно поступающих липидов.

Характерно, что у детей в раннем возрасте во внутреннем слое эластических артерий легко могут возникнуть небольшие липидные отложения в виде пятен или полосок, но они также легко исчезают. У взрослых людей отложения липидов в сосудистой стенке рассасываются значительно медленнее, и если процесс их накопления в каком-то участке продолжается, то возникает выраженная реакция со стороны окружающих тканей, приводящая к формированию атеросклеротической бляшки, о которой более подробно будет сказано в следующем разделе брошюры. Образовавшиеся бляшки могут быть плоскими или выпуклыми. Распространяясь в просвет сосуда, атеросклеротические бляшки вызывают его сужение и создают затруднения кровотоку. Пораженные атеросклерозом артерии делаются плотными и теряют свойственную им эластичность. Это приводит к тому, что такие артерии не могут адекватно расширяться и сужаться в зависимости от физиологических потребностей органов и тканей. Более того, если и произошло сужение пораженной атеросклерозом артерии под воздействием, например, импульсов со стороны центральной нервной системы, то по исчезновении этих импульсов возврат такой артерии к прежнему состоянию из-за потери эластичности происходит с трудом. Артерия остается, как говорят, в спазмированном состоянии. Кроме того, существует зависимость между липидным составом крови и свертывающей системой: высокий уровень липидов способствует прокоагулянтным сдвигам (состоянию готовности к быстрому образованию тромба), создавая дополнительную опасность развития инфаркта миокарда.

Атеросклероз – хроническое, длительное заболевание, развивающееся в течение десятилетий, а может быть и всей жизни человека. Вместе с тем для него характерна волнообразность течения, в которой можно выделить фазы прогрессирования, стабилизации и даже регрессирования (имеется в виду удаление липидов из области поражения).

По современным представлениям развитие атеросклероза связано с проникновением в артериальную стенку не одного холестерина, как думали раньше, а комплекса липидов, находящихся в составе липопротеидов плазмы крови. У человека именно в возрасте старше 18—20 лет на уровень липидов в крови оказывают сильное влияние факторы окружающей среды, прежде всего характер питания и образ жизни.

У врача вызывает тревогу высокий уровень в крови именно холестерина и триглицеридов, но не фосфолипидов. Последние, являясь одним из главных компонентов альфа-липопротеидов, играют защитную роль в развитии атеросклероза. В последнее время для более глубокого изучения характера нарушения липидного обмена (определения типа гиперлипопротеидемии) наряду с определением холестерина и триглицеридов стали применять методы анализа липопротеидов плазмы крови, дающие врачу дополнительные данные для эффективного выбора диетологических рекомендаций и назначения гиполипидемических (снижающих уровень липидов в крови) препаратов.

Чтобы успешно бороться с болезнью, следует изучить причины и механизмы ее развития. Однако в основе большинства заболеваний лежит не одна причина, а целый комплекс различных факторов. Так, при многих инфекционных болезнях, где точно известен возбудитель, очень часто его присутствие еще не предопределяет начала заболевания. Болезнь разовьется у человека только в том случае, если наряду с вирулентным микробом имеет место переохлаждение, усталость, недостаток витаминов, ослабление иммунных барьеров и других факторов, понижающих сопротивляемость организма.

Что касается неинфекционных заболеваний, в частности ишемической болезни сердца, то здесь дело обстоит еще более сложно. В настоящее время ученые не могут назвать одну причину, с которой можно было бы связать развитие атеросклероза или ишемической болезни сердца, так как причин этих много. Очевидно, существует длинная цепочка факторов, которые, действуя поодиночке и все вместе, приводят к болезни. При этом у одного человека преимущественное значение имеет одна комбинация факторов, у другого – другая. В результате длительного воздействия этих факторов, получивших в медицинской литературе название «факторы риска», возникает постепенное повышение концентрации в плазме крови холестериннесущих липопротеидных частиц или изменяется состояние артериальной стенки таким образом, что эти липопротеидные частицы легче в нее проникают: и дольше там задерживаются, даже если концентрация их не слишком высока. Здесь эти факторы как бы способствуют открытию «шлюза» и переходу части липопротеидов из плазмы крови в артериальную. Следует еще раз подчеркнуть, что липопротеиды плазмы крови, особенно богатые холестерином, являются первичным материальным субстратом, который, попав в артериальную стенку в больших количествах и накопившись в ней, дает начало развитию атеросклеротических поражений. В этом, как принято говорить в медицине, лежит патогенетическая основа развития атеросклероза. Вместе с тем существует большое число факторов риска, способствующих проникновению и накоплению липопротеидов в сосудистой стенке и, следовательно, ускоряющих развитие атеросклеротического процесса.

Одним из факторов возникновения атеросклероза является несбалансированный прием пищи. Большое потребление насыщенных жиров и холестерина считают основной и, возможно, необходимой причиной эпидемии ИБС в высокоразвитых странах. Эта концепция прочно основана на обширных данных многих исследований, проведенных как на людях, так и на экспериментальных животных.

Роль фактора питания в этиологии ИБС у человека была продемонстрирована исследованиями трех типов.

? Исследование связи между потреблением продуктов питания и смертностью населения. Имеется зависимость между величиной потребления питательных веществ, особенно насыщенных жиров, холестерина и калорий, и смертностью от ИБС среди мужчин среднего возраста.

? Исследования взаимосвязи между национальными особенностями питания и выраженностью коронарного атеросклероза на вскрытии. Были обнаружены значительные географические различия в частоте тяжелой коронарной болезни. Высокий уровень холестерина в сыворотке и более выраженные поражения коронарных артерий имели место у населения в странах, где с пищей потребляется большое количество жиров.

? Результаты исследований групп населения согласуются с данными демографической статистики и вскрытий. Обнаружено, что распространенность, частота возникновения новых случаев заболевания и смертность от ИБС достоверно связаны с потреблением насыщенных жиров и уровнем холестерина в сыворотке.

Вместе с тем имелась достоверная связь между средним уровнем холестерина в сыворотке и средним привычным потреблением насыщенных жиров. Результаты международных проспективных исследований подтверждают вывод, вытекающий из экспериментальных исследований, что атерогенное влияние диет с высоким содержанием насыщенных жиров и холестерина обусловлено их способностью вызывать гиперхолестеринемию. Механизм этого эффекта, главным образом качественный, и осуществляется через влияние состава диеты на холестерин сыворотки. Потребление калорий в количестве, превышающем энергетические затраты, ведет к ожирению с последующим возрастанием предрасположенности к артериальной гипертонии, диабету, гиперлипидемии и гиперурикемии, которые в свою очередь могут способствовать преждевременному развитию ИБС.

Гиперхолестеринемия, или повышенное содержание холестерина в крови. Как уже отмечалось, при потреблении пищи, богатой холестерином, содержание его в крови может повыситься. Если прием больших количеств холестерина с пищей продолжается длительное время, то развивается так называемая пищевая, или алиментарная, гиперхолестеринемия, всегда сочетающаяся с гипербета-липопротеидемией. Гиперхолестеринемия может развиваться как следствие некоторых заболеваний (например, при пониженной функции щитовидной железы). Она может иметь наследственное происхождение. В таких случаях организм синтезирует избыточное количество холестерина или медленно его перерабатывает.

Гипертриглицеридемия. Этот термин употребляется в специальной литературе для обозначения повышенного уровня триглицеридов – нейтральных жиров в крови. Нередко подъем концентрации триглицеридов сопровождается одновременно и подъемом уровня холестерина. У таких людей в крови накапливаются главные носители триглицеридов – пребета-липопротеиды, обладающие, как и богатые холестерином бета-липопротеиды, атерогенными свойствами, хотя атерогенность их несколько слабее. Клинические наблюдения подтверждают, что высокий уровень триглицеридов в крови часто сопровождается развитием атеросклероза и ишемической болезни сердца, преимущественно у людей в возрасте старше 45 лет.

Уровень триглицеридов в крови подвержен значительным индивидуальным колебаниям. Причиной гипертриглицеридемии является нарушение обмена триглицеридов в организме, которое может провоцироваться или усугубляться неправильным, нерациональным питанием, употреблением алкоголя, у женщин – употреблением контрацептивных гормональных препаратов и другими причинами. Высокий уровень триглицеридов в крови отмечается при ряде заболеваний: диабете, нефротическом синдроме, гипотиреоидизме, подагре и др.

Гипоальфа-липопротеидемия (пониженное содержание альфа-липопротеидов в крови). Замечено, что у части больных атеросклерозом и ишемической болезнью сердца отмечается не столько высокое содержание холестерина или триглицеридов, а точнее бета– и пребета-липопротеидов, в плазме крови, сколько низкое содержание альфа-липопротеидов. Выше отмечалось, что альфа-липопротеиды в отличие от бета– и пребета-липопротеидов защищают сосудистую стенку от развития атеросклероза, и поэтому снижение уровня альфа-липопротеидов в крови (гипоальфа-липопротеидемия) может рассматриваться как фактор риска атеросклероза. Механизм антиатерогенного влияния альфа-липопротеидов точно еще не известен. Допускается, что альфа-липопротеиды, содержащие в своем составе много белка и фосфолипидов, проникнув в артериальную стенку, забирают из нее избыток холестерина и уносят его через кровеносную и лимфатическую систему наружной оболочки сосуда, препятствуя таким образом развитию атеросклеротического процесса. Вполне вероятно, что более редкая заболеваемость ишемической болезнью сердца у женщин в доклимактерический период по сравнению с мужчинами связана с тем, что именно в этот период у женщин уровень альфа-липопротеидов в крови выше, чем у мужчин. Известно очень редкое наследственное заболевание – танжерская болезнь, названная так потому, что она встречается у жителей острова Танжер. Болезнь эта характеризуется полным отсутствием альфа-липопротеидов в крови. У страдающих танжерской болезнью атеросклероз развивается очень рано при невысоком уровне холестерина (и бета-липопротеидов) в крови.

Таким образом, угроза развития атеросклероза увеличивается при низком содержании альфа-липопротеидов в крови и дисбалансе между уровнем бета– и пребета-липопротеидов, с одной стороны, и уровнем альфа-липопротеидов – с другой.

В последние годы стало известно, что некоторые полиненасыщенные жирные кислоты, входящие в состав растительных жиров, являются в организме человека источником образования физиологически активных соединений – простагландинов. Одна из функций простагландинов – стимуляция обменных процессов сосудистой стенки, что само по себе является важным фактором, препятствующим накоплению в ней липидов.

Имеется много экспериментальных данных и клинических наблюдений, свидетельствующих о том, что замена насыщенных животных жиров ненасыщенными растительными способствует снижению уровня холестерина в крови и задерживает развитие атеросклеротического процесса. В связи с этим диетологами всего мира подчеркивается необходимость замены части животных жиров растительными в ежедневной диете человека с целью профилактики и лечения атеросклероза (здесь важно подчеркнуть, что речь идет именно о замене, а не о простом добавлении растительных жиров к животным).

Основными источниками насыщенных жиров в пище человека являются мясо, сливочное масло, другие животные жиры и молоко. Интересно отметить, что в мясе домашних животных, как правило, содержится больше насыщенных жиров, чем в мясе диких животных. Этому способствует сравнительно малая подвижность домашних животных, широкое использование для их питания комбикормов и других пищевых добавок (при гигантских современных размерах интенсификации животноводства). Повышение жизненного уровня населения несомненно будет способствовать все большему потреблению мяса и животных жиров.

Говоря о роли питания в развитии атеросклеротических поражений артерий, необходимо упомянуть еще об одном обстоятельстве. В питании современного человека все чаще стала преобладать высокоочищенная и консервированная пища. При этом снизилось потребление продуктов, богатых растительной клетчаткой. Последняя обладает свойством связывать холестерин (100 г клетчатки могут связать 100 мг холестерина) и ускорять продвижение содержимого в кишечнике. Таким образом, потребление пищи, богатой клетчаткой, будет способствовать замедлению всасывания холестерина в кишечнике и ускорит выведение его с фекалиями. Кроме того, по мнению некоторых ученых, исключение так называемой грубой пищи и переход на «нежную» диету ведет к перееданию, что способствует повышению уровня холестерина и триглицеридов в крови. Наконец, некоторые методы очистки пищевых продуктов приводят к потере ими ряда витаминов и микроэлементов, недостаток которых в организме способствует развитию атеросклероза. Развитию атеросклероза способствует также чрезмерное потребление мяса. Напротив, имеются многочисленные данные о том, что у вегетарианцев уровень липидов в крови ниже, чем у лиц, потребляющих смешанную (растительную и мясную) пищу. Это не означает, что человек должен перейти исключительно на растительную пищу, но служит предостережением от чрезмерного потребления мясных продуктов. Показательно, что потребление молока даже в больших количествах не приводит к повышению уровня холестерина в крови. Это объясняется тем, что в молоке содержится фактор, угнетающий синтез холестерина в организме. Обмен жиров и углеводов в организме тесно связан между собой. Избыток углеводов создает условия для задержки и накопления жиров.

Помимо этого, следует придерживаться общих правил изменения диеты.

1. Уменьшение потребления насыщенных жиров и холестерина. Среди населения высокоразвитых стран, потребляющего большие количества насыщенных жиров и холестерина, значительное уменьшение потребления этих компонентов приведет к снижению у большинства людей уровня холестерина в сыворотке. Потребление насыщенных жиров в объеме менее 10 % от общей калорийности пищи является важным фактором для достижения оптимального уровня холестерина в сыворотке. Вместо исключенных из питания насыщенных жиров могут быть использованы в умеренном количестве ненасыщенные жиры. С целью наиболее эффективного контроля за уровнем холестерина в сыворотке потребление его с пищей должно быть ниже 300 мг в день. Полиненасыщенные жиры не должны составлять более 10 % общего количества потребляемых калорий.

Диеты с более высоким содержанием полиненасыщенных жиров не рекомендуются по следующим соображениям:

– у большинства людей они не приводят к эффективному контролю за гиперхолестеринемией, гиперлипидемией;

– неизвестны большие естественные популяции, покрывающие более 9 % калорийности за счет полиненасыщенности жиров;

– нет доказательств безопасности длительного потребления с пищей большого количества ненасыщенных жиров (например, 15—20 % от общей калорийности за счет полиненасыщенных жиров);

– население Средиземноморья и Дальнего Востока, среди которого, как известно, наблюдается низкая смертность от преждевременных атеросклеротических заболеваний, пользуется диетами с малым содержанием насыщенных жиров и холестерина и низким или умеренным, но не высоким содержанием полиненасыщенных жиров.

2. Урегулирование потребления расхода калорий.

Коррекция ожирения является разумной и безопасной составной частью любых профилактических режимов и помогает контролировать другие факторы риска ИБС. Цель заключается в снижении избыточной массы тела больного и дальнейшем его поддержании на этом уровне. Это нельзя решить только назначением низкокалорийной диеты. Рекомендуемый подход состоит в том, чтобы убедить больного навсегда изменить свои привычки в отношении питания и физической активности, избегая идеи посадить больного на диету. Часто «переход на диету» сохраняется лишь в течение короткого времени и сопровождается только временной потерей массы тела. Оба, и больной и врач, терпят поражение и разочаровываются. Рекомендуемый подход состоит в том, чтобы побуждать, воспитывать и поддерживать больного в его длительном усилии изменить привычки питания и приобрести новые, которые позволят, не доставляя неприятных ощущений, предотвратить развитие ожирения. Требуются повторные сознательные действия, пока старые привычки не изменятся, а новые не укрепятся. Выделяют две последовательные стадии: снижение массы тела и поддержание ее на нормальном уровне. Потребляемые продукты должны быть обычными, привычными и доступными, т. е. такими, которые по обоюдному согласию врача и больного могут и должны стать его постоянной пищей. Специальные диеты необычного состава («разгрузочные диеты», «диеты по рецепту», «оригинальные диеты») и полное голодание являются вредными отклонениями от задачи по установлению новых постоянных привычек питания. Не рекомендуется использовать средства, угнетающие аппетит.

Основные усилия должны быть направлены на начальное умеренное ограничение потребления калорий, чтобы дефицит составлял около 800 калорий в день, или 5600 калорий в неделю. Потеря массы тела должна быть постоянной – от 0,5 до 1 кг в неделю. Этому должно способствовать ежедневное увеличение расхода калорий с помощью хорошо спланированных физических упражнений. Умеренно ожиревший мужчина среднего возраста и роста, занимающийся легкой работой, для поддержания своей массы тела нуждается приблизительно в 2700 калориях. В период снижения массы его пищевой рацион должен содержать около 1900 калорий. Для уменьшения голодных спазмов в первые дни рекомендуются низкокалорийные, но объемные продукты. Для этого необходимо потреблять в основном продукты с низким содержанием жиров и сахаров, а также насыщенных жиров и холестерина. С самого начала рекомендации по диете должны основываться на контроле за липидами в сыворотке. В отношении некоторых лиц основным является контроль за потреблением алкоголя и даже малоалкогольных сухих напитков. Решающим может также оказаться контроль за потреблением легких закусок. Отказ от соленых продуктов и добавления большого количества соли при приготовлении пищи и за столом будет способствовать повышению диуреза в первые дни изменения характера питания. Потерю массы тела в результате этих мероприятий можно использовать для повышения уверенности в себе и стимулирования дальнейших усилий, что особенно относится к больным гипертонией. Больному рекомендуют пить 2—3 л воды в день, чтобы ослабить чувство голода и увеличить диурез.

Особенно важно участие жены. Там, где ожирение является семейной проблемой, врач может давать профилактические советы, объясняя, что толстые дети не являются здоровыми, что ранние привычки к перееданию и малоподвижному образу жизни трудно исправить, и поэтому их лучше предупредить. Необходимо убедить жену и мать, что побуждение с ее стороны членов семьи к перееданию может в будущем оказать чрезвычайно вредное влияние на их здоровье.

Определенные поворотные моменты в жизни играют большую роль в отношении риска ожирения. Для многих прибавление в массе начинается после окончания школы и активного участия в спорте. У других это случается после окончания службы в армии, или после вступления в брак, или при изменении характера работы, например при переходе от активной работы на открытом воздухе на сидячую работу внутри помещения или с сельскохозяйственной фермы на работу в городском промышленном предприятии. Для многих женщин временем начала ожирения является беременность. Врач может играть важную роль, привлекая внимание пациентов к этим поворотным пунктам, давая им соответствующие советы. При профилактике ожирения следует советовать пользоваться домашними весами для регулярного взвешивания. Ежедневный контроль за массой осуществить намного легче, чем быстро сбросить 8—12 кг.

Стратегия первичной профилактики преждевременных атеросклеротических заболеваний должна стать длительной национальной политикой проведения широкомасштабных, длительных исследований для определения наиболее эффективных средств уменьшения риска проявлений ИБС и смертности от нее, искоренения курения сигарет, проведения контроля гипертонии с помощью фармакологических и гигиенических мероприятий, улучшения состояния сердечно-сосудистой и дыхательной систем с помощью физических упражнений. Также должна быть проведена модификация диеты и продуктов питания, изменения окружающей среды с целью помочь людям улучшить их диету – приготовление продуктов питания. В настоящее время полностью возможно приготовлять продукты таким образом, чтобы значительно способствовать широкому контролю за гиперлипидемией. Ранняя диагностика гипотиреоидизма позволяет своевременно применить специфическую терапию, что приводит к устранению сопутствующей гиперхолестеринемии. Существуют методы лечения, позволяющие устранить и гиперурикемию, но пока нет данных о влиянии такого длительного лечения на риск преждевременного возникновения атеросклероза.

Гипертония. В течение многих лет клинические наблюдения показывали, что гипертония, по-видимому, отягощает коронарный атеросклероз или ухудшает его прогноз. Международное исследование по атеросклерозу представило много патолого-анатомических данных, подтверждающих эту взаимосвязь, особенно среди населения высокоразвитых стран с более высоким потреблением жиров и уровнем холестерина в сыворотке.

Обнаружение коронарного атеросклероза при коарктации аорты является дополнительным патоморфологическим доказательством этой взаимосвязи. Развитие атеросклероза в легочных артериях больных с легочной гипертонией является другим примером влияния повышенного внутрисосудистого давления на атерогенез. Имеются также морфологические доказательства взаимосвязи между частотой возникновения инфаркта миокарда и степенью гипертонии и гипертрофии левого желудочка сердца. Специально проведенные исследования, в которых использовались меченые (радиоактивные) липопротеиды, показали, что, чем выше артериальное давление, тем интенсивнее проникают липопротеиды внутрь аорты и других артерий. Таким образом, гипертония увеличивает риск развития атеросклеротических сосудистых поражений у человека с нормальным содержанием липидов в крови до уровня заболеваемости атеросклерозом у лиц с высокой их концентрацией. Если же два этих фактора (гипертония и гиперлипидемия) сочетаются вместе, то вероятность развития ишемической болезни сердца увеличивается в несколько раз. Комитет экспертов Всемирной организации здравоохранения рекомендует считать нормальным артериальное давление менее 140/90 мм рт. ст. Первая цифра здесь систолическое (максимальное) давление; вторая цифра указывает на диастолическое (минимальное) давление. Артериальное давление выше 160/95 мм рт. ст. рассматривается как несомненно повышенное. Величины артериального давления в пределах 140—160/90—95 мм рт. ст. относят к так называемой промежуточной зоне. У лиц с таким умеренным подъемом артериального давления имеется определенная вероятность развития гипертонической болезни в дальнейшем. Медицина, к сожалению, не располагает средствами, которые раз и навсегда могли бы избавить человека от гипертонической болезни. Больному приходится систематически принимать поддерживающие дозы того или иного препарата на протяжении многих лет. В этом случае больной с гипертонической болезнью может обезопасить себя от различных осложнений этого заболевания. Имеются данные о том, что при диастолическом артериальном давлении более 105 мм рт. ст. инфаркт миокарда развивается в 3 раза чаще, чем у людей с диастолическим давлением менее 90 мм рт. ст. При длительной гипертонии сердце постоянно работает с дополнительной нагрузкой, так как оно вынуждено прогонять кровь против повышенного сопротивления. Это ведет к увеличению массы сердечной мышцы, создает необходимость в дополнительном снабжении ее кислородом и в дальнейшем приводит к ее переутомлению, дистрофии и сердечной слабости. Любая гипертония, следовательно, требует лечения. Необходимо подчеркнуть, что всякий человек с повышенным артериальным давлением должен быть тщательно обследован для выяснения причин болезни. В основе гипертонии часто лежит хроническое заболевание почек, реже – болезни желез внутренней секреции и другие заболевания. В части случаев гипертония развивается в результате нервно-психического перенапряжения, переутомления, острых или повторяющихся психических травм, долго неразрешающихся жизненных конфликтов. Своевременное устранение факторов, вызывающих подъем артериального давления, и постоянное лечение уже развившейся гипертонии являются профилактикой ишемической болезни сердца и других осложнений. Врачу рекомендуется измерять артериальное давление при каждом посещении больного, а также при поступлении его на учебу, военную службу, работу, при страховании и др. У каждого врача должна быть выработана своя стандартная методика измерения артериального давления и положения при этом больного, придерживаясь которой желательно до окончания медицинского обследования провести два последовательных измерения. Между измерениями больной не должен двигаться или менять положение тела.

Снижение летальности от инфаркта миокарда в нашей стране значительно превосходит снижение ее в зарубежных странах. Объяснение этого положения следует искать в лучшей организации здравоохранения в России, обеспечивающей быструю врачебную помощь, своевременную госпитализацию и правильно организованный режим и лечение больного в острой стадии заболевания и в не менее ответственном для больного послеинфарктном периоде. Система непрерывного врачебного наблюдения в поликлинических условиях после выписки больного из стационара, широкое использование санаторно-курортного лечения позволяют осуществлять постепенное включение больных в активную жизнь и восстановление их трудоспособности. Систематический врачебный контроль за правильным трудоустройством подобных больных дополняет комплекс широких врачебных мероприятий, проводимых в отношении больных инфарктом миокарда в нашей стране. При сочетании гипертонической болезни с инфарктом миокарда нельзя недооценивать роль других сопутствующих и предшествующих страданий, которые могут способствовать проявлению коронарной недостаточности и подготовить почву для инфаркта миокарда. У ряда наблюдавшихся нами больных гипертоническая болезнь и инфаркт миокарда сочетались с такими заболеваниями, как сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, желчно-каменная болезнь, облитерирующий эндартериит и др.

В ряде случаев имелись указания на наличие инфекционных заболеваний в анамнезе (дифтерия, скарлатина, тифы, ревматизм и др.), которые задолго до появления гипертонической болезни и инфаркта миокарда могли привести к тем или иным изменениям сердечной мышцы. Игнорированием указанного объясняются в значительной мере разноречивые данные отдельных авторов в оценке прогностического значения гипертонической болезни в развитии и течении инфаркта миокарда.

Наконец, проспективные эпидемиологические исследования четко подтверждают эти клинические, морфологические и экспериментальные наблюдения и указывают на количественную взаимосвязь между артериальным давлением и ИБС. Эта связь является непрерывной, с возрастанием артериального давления увеличивается риск ИБС. В этих эпидемиологических исследованиях было обнаружено, что артериальное давление имеет еще более важное значение, когда сочетается с высоким уровнем холестерина в сыворотке. Лекарственная терапия больных с диастолическим артериальным давлением от 115 до 129 мм рт. ст. привела к значительному уменьшению осложнений, обусловленных гипертонией. Близкие результаты были недавно получены и у мужчин с диастолическим давлением 90—114 мм рт. ст. Лечение оказалось наиболее эффективным в отношении предупреждения застойной сердечной недостаточности и инсульта, но число обследованных больных не было достаточным, чтобы оценить влияние этого лечения на риск возникновения ИБС. Однако полученные косвенные данные подтверждают положение, что адекватное лечение повышенного артериального давления способствует профилактике ИБС и других атеросклеротических заболеваний.

Лечение гипертонии. Лечение повышенного артериального давления требует квалифицированного клинического заключения и основывается на возрасте больного, уровне артериального давления, наличии других факторов риска ИБС, изменения почек, ЭКГ, сетчатой оболочки глаз. Первая задача при лечении больного гипертонией состоит в достижении и поддержании систолического давления ниже 160 мм рт. ст., а диастолического – ниже 90 мм рт. ст.

Рекомендуется следующая последовательность терапевтических мероприятий, направленных на понижение артериального давления:

1) коррекция ожирения посредством контроля за балансом калорий, назначения диеты со сниженным содержанием жира и умеренным количеством соли;

2) назначение диуретических средств тиазидового ряда;

3) применение гипотензивных препаратов в комбинации с диуретическими средствами тиазидового ряда.

Большое значение имеет система диспансеризации, обеспечивающая постоянное наблюдение за больными гипертонией. Для облегчения этого процесса может быть эффективно использован обученный вспомогательный медицинский персонал. Когда лечение гипертонии начато, необходима коррекция дозы лекарств в зависимости от полученных результатов. Продолжение лечения в течение всей жизни должно быть скорее правилом, чем исключением, пока нет указаний на то, что длительное лечение можно безболезненно прекращать.

Сахарный диабет, включая бессимптомную гипергликемию. В течение многих лет считали, что при обычных формах легкого сахарного диабета взрослых имеется повышенный риск преждевременного развития атеросклероза. Исследования, а также данные вскрытий показали, что у страдающих диабетом заболевание атеросклерозом возникает чаще, раньше и протекает более тяжело, чем у людей, не страдающих сахарным диабетом. Итак, обмен углеводов, их утилизация в тканях в значительной степени регулируются гормонами, в первую очередь гормоном островковой ткани поджелудочной железы – инсулином. Этот гормон обладает также способностью воздействовать на обмен жиров, создавая условия для их задержания в тканях. Повышенная продукция инсулина в организме, как правило, приводит к задержке жиров и жироподобных веществ в тканевых депо, а также и в сосудистой стенке, что способствует образованию атеросклеротических бляшек. Между тем состояния, при которых увеличивается выработка инсулина, встречаются довольно часто: ожирение, переедание, потребление большого количества сладостей, мучных изделий, сладких фруктов, картофеля. Если переедание вошло у человека в привычку и поддерживается в течение длительного времени, то могут образоваться условия для развития сахарного диабета, ожирения, атеросклероза. В настоящее время хорошо известно, что сахарный диабет может создавать в организме особые условия, способствующие усиленной продукции холестерина и триглицеридов. Кроме того, при сахарном диабете нередко развиваются дистрофические повреждения артерий большого и малого калибра. Все это резко увеличивает опасность коронарной болезни при сахарном диабете.

Легкие формы сахарного диабета могут оставаться компенсированными в течение длительного времени за счет резервных возможностей организма. В этом случае островки инсулярной ткани поджелудочной железы вырабатывают инсулин в повышенном количестве, и его концентрация в крови увеличивается, позволяя организму преодолеть трудности, возникшие на пути усвоения глюкозы тканями. Вместе с тем при повышенной концентрации инсулина усиливается превращение глюкозы в жиры, т. е. увеличивается синтез триглицеридов, создаются условия для более длительной задержки их в жировых депо и в самой сосудистой стенке. Именно поэтому легкие формы сахарного диабета могут играть в прогрессировании атеросклероза не меньшую, а может быть даже большую роль, чем диабет средней тяжести или тяжелый. При легкой форме сахарного диабета только строгое постоянное соблюдение диеты позволяет избежать увеличения секреции инсулина и тем самым ограждает этого человека от серьезнейшего внутреннего фактора риска развития атеросклероза и от возможности перехода скрытого диабета в явный. Что касается тяжелых форм сахарного диабета, протекающих с абсолютным снижением уровня инсулина в крови, то они часто сопровождаются нарастанием синтеза холестерина в печени, а также усиленной мобилизацией из жировых депо свободных жирных кислот. При этом не столько усиливается развитие атеросклероза, сколько увеличивается возможность образования тромбов, нарастает склонность к быстрому свертыванию крови, и если у больного в коронарных артериях ранее имелись даже не очень большие атеросклеротические бляшки, то они становятся очагом образования тромба.

Результаты проспективных эпидемиологических исследований показывают, что риск атеросклеротических осложнений у больных сахарным диабетом связан с наличием всех этих факторов. Поэтому эффективное лечение сахарного диабета должно включать воздействие на все эти факторы риска. Многие годы некоторые специалисты утверждали, что при эффективном контроле за клиническим диабетом задерживается развитие атеросклеротических осложнений. Однако в опубликованных ими сообщениях не было адекватных контрольных исследований. Не всегда было ясно, относятся ли их выводы к юношескому диабету или диабету взрослых, и не было точного определения контрольной группы. Основное внимание при лечении было направлено на коррекцию углеводного обмена с тем, чтобы поддерживать концентрацию сахара в крови на нормальном или близком к нему уровне и вести больных так, чтобы не допустить у них кетонурию и глюкозурию. В некоторых работах рекомендовалось контролировать ожирение и алиментарную гиперлипидемию. В других подвергалось сомнению утверждение, что хороший контроль за гипергликемией имеет значение для длительного прогноза в отношении атеросклеротических осложнений. Очевидно, только хорошо спланированные и выполненные в большом масштабе исследования смогут разрешить эту проблему.

С каждым десятилетием XX в. потребление фабричных сигарет возрастает. В курение вовлекаются все более молодые люди и женщины. Большинство доказательств роли курения сигарет в возникновении ИБС получено из проспективных эпидемиологических исследований. Обычно отмечают тесную связь между этой привычкой и последующим развитием ИБС. В целом среди курящих сигареты риск развития ИБС приблизительно на 70 % выше, чем среди некурящих; частота возникновения ИБС среди более молодых курящих во много раз выше, чем среди некурящих того же возраста. Риск смерти от всех причин также выше среди курящих обоих полов и всех возрастов. Почти 80 % высокой смертности можно отнести за счет заболеваний, клинически связанных с курением. Риск развития ИБС увеличивается соответственно количеству выкуриваемых сигарет, продолжительности курения, возрасту, когда было начато курение, и вдыханию дыма. Среди молодых людей, выкуривающих ежедневно 40 сигарет и более, риск заболевания ИБС относительно наибольший. Пока не ясно значение других форм курения. Курение трубки, по-видимому, совершенно безобидно, но для выкуривающих много сигар риск может оказаться повышенным. Курение стимулирует выброс адреналиноподобных веществ в кровь, ведущий во многих случаях к повреждению сосудистой стенки и миокарда. Кроме того, крайне неблагоприятное воздействие на сосудистую стенку оказывает сам никотин, способствуя, в частности, спазмам артерий сердца и нижних конечностей. Все это облегчает проникновение холестерина и других липидов в стенку сосуда и, как уже упоминалось, может послужить непосредственной причиной развития инфаркта миокарда при наличии бляшек в просвете коронарных артерий. К этому следует добавить, что никотин, поступающий в кровь при курении, увеличивает способность кровяных пластинок к слипанию, что может привести к образованию тромбов в сосудах. Стимулируя выброс адреналина, никотин резко увеличивает потребность сердечной мышцы в кислороде, что весьма опасно при функционально неполноценных коронарных артериях. Одна выкуренная сигарета нередко увеличивает частоту сокращений сердца на 8—10 ударов в минуту. Проблема курения не ограничивается только лицами, активно и систематически курящими. Органы здравоохранения многих стран сейчас волнует проблема так называемого пассивного курения. Установлено, что почти 70 % дыма горящей сигареты и выдыхаемого курильщиками воздуха попадает в окружающую среду, загрязняя ее смолами, никотином, окисью углерода и другими вредными для человека веществами. Особенно серьезный вред окружающим наносит курение в закрытых помещениях. Так, пребывание некурящих в течение 1 ч в закрытых салонах, где курят другие лица, соответствует выкуриванию четырех сигарет.

Эпидемиологические исследования показывают, что частота возникновения ИБС и смертность от нее значительно ниже у куривших и прекративших курить, чем среди продолжающих курить. Этот эффект наиболее отчетлив у молодых лиц и у прекративших курить по причинам, не связанным с советом врача. По данным Американской ассоциации сердца, стандартизованная по возрасту частота возникновения тяжелых форм ИБС в США среди ранее куривших мужчин была почти такой же, как и среди тех, которые никогда не курили, и была намного ниже, чем среди мужчин, выкуривавших в начале исследования пачку и более сигарет в день. Эти данные не зависели от уровня холестерина в сыворотке и артериального давления. Результаты этих исследований являются доказательством того, что прекращение курения сигарет имеет большое значение в профилактике ИБС. В тех случаях, когда больные получали совет не курить, около 25 % из них сразу прекращали курить сигареты и не возобновляли курение более года. Приблизительно еще 25 % больных стали выкуривать меньшее количество сигарет или переходили на курение трубки или сигар. В клинических испытаниях, включающих изменение диеты и физической активности, в которых не давались специальные советы относительно курения, около 25 % мужчин в течение эксперимента прекратили курить сигареты.

Искоренение курения сигарет как национальной привычки должно стать первоочередной задачей.

? Реклама и торговля. Необходимо приложить усилия для того, чтобы среди молодых людей было как можно меньше курящих. Всякое рекламирование табака средствами массовой информации должно быть прекращено. Более того, вся реклама должна содержать честное, открытое предупреждение о вреде табака для здоровья.

? Воспитание с помощью средств массовой информации. Воспитательные программы с помощью средств массовой информации, подчеркивающие опасность курения, должны проводиться бесконечно, чтобы компенсировать несоответствие, созданное широкой рекламой сигарет в течение многих лет и вредом курения.

? Воспитание в школе. Воспитательные программы, предупреждающие о риске курения, должны быть усилены и расширены во всей школьной системе, начиная с начальных классов. Родители, педагоги, медицинские работники и другие взрослые, ответственные за воспитание, должны сознавать, что их собственная привычка курить служит плохим примером для детей, которые могут стать пожизненными курильщиками сигарет. Стоит обратить внимание, что на призыв о прекращении курения лучше всех откликнулись врачи, а их особое положение дает им возможность оказать большое влияние на больных и помочь им прекратить курить. Продажа сигарет с помощью торговых автоматов. Автоматы для торговли сигаретами должны быть удалены из всех медицинских учреждений и общественных зданий и в конечном счете совсем запрещены.

? Общественные сооружения. Необходимо энергично стараться запретить курение на больших собраниях и в массовых транзитных сооружениях. Использование налоговых фондов. Доходы от прогрессивного увеличения налогов на табак должны предназначаться для программ, связанных с контролем за курением, и для ухода за лицами с заболеваниями, связанными с курением. Любые дотации правительства на выращивание и экспортирование табака должны подвергаться критике.

? Сокращение сигаретной промышленности. По мере того как количество потребляемых сигарет будет уменьшаться, соответствующие социальные, научные эксперты должны планировать сокращение сигаретной промышленности без большого экономического ущерба для нее.

? Общераспространенная методика борьбы с курением:

1) твердое, доброжелательное, постоянное давление со стороны врача; некоторые люди реагируют быстро, другие требуют длительных усилий;

2) больные, склонные к атеросклеротическим заболеваниям, должны быть информированы об особой опасности курения сигарет, о том, что прекращение курения уменьшает риск ИБС, улучшает самочувствие и физическую работоспособность;

3) молодые женщины, курящие сигареты, должны знать, что это повышает риск стерильности, рождения мертвого плода и преждевременных родов;

4) следует помнить, что у родителей, курящих сигареты, большинство детей становятся курильщиками, в то время как у некурящих родителей это случается значительно реже;

5) регистрация времени курения и эмоциональных потребностей, связанных с каждой сигаретой, может способствовать уменьшению курения за счет автоматически выкуренных, доставивших мало удовольствия сигарет;

6) советы по прекращению курения могут сочетаться с другими элементами профилактического подхода к здоровому образу жизни, особенно с физическими упражнениями. Взаимодействие этих элементов может усилить мотивацию и способность одного больного к приобретению нового образа жизни;

7) необходимо всегда подчеркивать положительные эффекты прекращения курения, сочетая это с заверением, что острое желание курить постепенно пройдет;

8) следует убедить больного, что небольшая прибавка массы тела после прекращения курения значительно менее вредна, чем продолжение курения сигарет;

9) врач может предложить больному групповую программу по прекращению курения, так как было обнаружено, что она является более эффективной и действенной для некоторых больных, чем индивидуальная;

10) выявлено, что лекарства, которым приписывалось действие, способствующее прекращению курения, по своей эффективности не превосходят плацебо;

11) уменьшение курения в количественном отношении (оставление более длинного окурка сигареты и прекращение вдыхания дыма) может рассматриваться как временная стадия перед окончательным прекращением курения, но как длительные приемы контроля за курением не приемлемы;

12) переход к курению трубки или сигары также должен рассматриваться как временная мера.

Результаты кампании против курения с использованием средств массовой информации трудно оценить, однако повторная пропаганда сопровождалась явным изменением привычек курения среди врачей Великобритании и США и уменьшением потребления количества сигарет в расчете на одного человека населения США.

В течение десятилетий данные, полученные при страховании жизни, указывали, что избыточная масса тела является важным фактором риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Международным совместным исследованием по эпидемиологии атеросклероза были представлены данные о связи между относительной массой перед началом исследования и частотой возникновения в течение 5 лет ИБС. Только у мужчин с очень высокой относительной массой имелась тенденция к большей частоте заболевания ИБС, но эта зависимость редко была выраженной или статистически достоверной. Результаты этих исследований подтверждают также наличие положительной связи между относительной массой и артериальным давлением, количеством липидов в сыворотке, глюкозы в крови и мочевой кислоты в сыворотке, так что влияние избыточной массы на риск ИБС может осуществляться главным образом через эти факторы. Но, даже если ожирение и не является несомненным самостоятельным фактором риска, все равно коррекция ожирения – это важное мероприятие в борьбе с другими факторами риска ИБС. В наши дни ожирение становится социальной проблемой, так как захватывает широкие контингенты населения экономически развитых стран. В США ожирением страдает от 35 до 50 % американцев среднего возраста и от 10 до 20 % детей. В ФРГ каждый второй житель имеет излишнюю массу тела. По данным обследования населения некоторых областей России, избыточная масса тела наблюдается у 50 % женщин, 30 % мужчин и 10 % детей. Перечень статистических данных о широком распространении ожирения (тучности) среди населения разных стран можно было бы продолжить.

Причиной ожирения у практически здоровых лиц является излишнее потребление пищи, калораж которой превышает энергетические затраты организма. Нередко это наблюдается у лиц, относящихся к приему пищи как к источнику наслаждения или как к одному из способов компенсации личных невзгод. У других лиц ожирение развивается с возрастом при, казалось бы, нормальном образе питания.

В особом образовании головного мозга – гипоталамусе – находится центр, регулирующий потребление пищи. Снижение содержания глюкозы в крови (в период голодания) стимулирует активность этого центра, возбуждает аппетит и побуждает человека к приему пищи. Как только содержание глюкозы в крови (в процессе приема пищи) достигает определенного уровня, наступает угнетение пищевого центра. Если эта система регуляции работает правильно, в большинстве случаев организм сохраняет стабильную массу тела. Однако не во всех случаях можно полагаться на аппетит. Порой привычка к перееданию приобретается еще с детства, когда в семье принято потреблять избыточное количество сладостей, выпеченных изделий из белой муки, жирной пищи. В самом деле, сегодня во многих семьях каждый день едят так, как раньше ели только по праздникам. В значительном числе случаев к ожирению ведет злоупотребление пивом и другими алкогольными напитками, так как, с одной стороны, эти напитки содержат большое количество калорий, с другой – они повышают аппетит и влекут за собой переедание. 0,5 л пива, 200 г сладкого вина, 100 г водки или 80 г коньяка, ликера или рома содержат около 300 ккал. У лиц, систематически потребляющих алкогольные напитки, повышается уровень атерогенных липопротеидов (пребета-липопротеидов) и триглицеридов в крови, т. е. создаются серьезные предпосылки для развития атеросклероза. Хроническое употребление алкоголя нередко сопровождается перееданием, что приводит к ожирению со всеми вытекающими отсюда последствиями в отношении сердечно-сосудистых заболеваний. Помимо этого, сразу же после приема алкоголя в большинстве случаев возникает подъем артериального давления, создающий перегрузки для сердечной мышцы и увеличивающий тем самым вероятность коронарных осложнений. Собрано множество доказательств прямого токсического воздействия алкоголя на сердце. В частности, установлено, что алкоголь уменьшает силу сердечных сокращений, а при длительном употреблении вызывает структурные изменения в сердечной мышце, которые могут привести к нарушению ритма сердечных сокращений и другим нарушениям сердечной деятельности, получившим название алкогольной кардиопатии. Суточная потребность взрослого мужчины, не занятого физическим трудом, составляет примерно 3000 ккал. Поэтому организм «любителей спиртного» только за счет алкогольных напитков получает 20—30 %, а иногда и более требуемых калорий. Нередко после употребления алкоголя съедается такое большое количество пищи, что добрая половина ее превращается в жир. Увеличение объема жировой ткани требует дополнительного кровоснабжения и создает, следовательно, дополнительную нагрузку на сердце. Кроме того, жировые отложения поднимают диафрагму, ограничивают движение грудной клетки, смещают сердце, мешая его работе.

Как уже отмечалось, избыток поступающих с пищей углеводов вызывает усиленную продукцию инсулина, который стимулирует переход углеводов в жиры. Дальнейшим следствием этого наряду с отложением жира является увеличение концентрации жирных кислот крови, подъем уровня триглицеридов и атерогенных липопротеидов. Жирные кислоты крови понижают активность инсулина, нарастающая же масса тела требует его дополнительных количеств. В результате этого инсулярный аппарат функционирует с чрезмерным напряжением, постепенно его возможности истощаются, падает продукция инсулина, скрытый сахарный диабет становится явным. Это влечет за собой новые опасности в течении болезни и новые осложнения. Ожирение часто сопровождается скрытым сахарным диабетом и высоким уровнем липидов в крови, иначе говоря, тучный человек больше предрасположен к атеросклерозу, а следовательно, и к ишемической болезни сердца, чем человек с нормальной массой тела. Не удивительно, что у тучных людей инфаркт миокарда возникает в 4 раза чаще. Ожирение, сахарный диабет, высокий уровень липидов в крови, атеросклероз – все это подчас звенья «одной цепной реакции», которая в своей основе имеет конституциональную предрасположенность к обменным нарушениям, сочетающуюся с неправильным образом жизни, прежде всего с перееданием.

Профилактикой ожирения надо заниматься с детского возраста, и здесь главная роль принадлежит родителям. Установлено, что, если оба родителя будущего ребенка полные, в двух случаях из трех ребенку грозит ожирение; если полнотой страдает один из родителей, вероятность полноты у ребенка – в одном случае из трех; если оба родителя имеют нормальную массу тела, то вероятность ожирения у детей составляет лишь один к двумстам. Причина здесь кроется не в генетической предрасположенности к полноте, а в той укоренившейся системе питания в семье, с которой сталкивается ребенок с самого раннего возраста. Именно родители прививают ребенку, сами того не ведая, повышенную чувствительность к пищевым стимулам или, другими словами, «отсутствие способности к воздержанию» от переедания.

Суточная потребность в белках составляет 90—95 г. Полноценный белок содержится во всех животных продуктах – мясе, рыбе, птице, молочных продуктах (твороге, сыре, молоке), яйцах. Источники растительного белка – бобовые, орехи, картофель, зерновые продукты. Рекомендуется регулярно сочетать продукты, содержащие животный белок (1/3 суточного белка) и растительный белок (2/3 суточного белка). Суточная потребность в жирах составляет 80—100 г. Около половины этого количества входит в состав продуктов (мясо, колбаса, сыр, творог, молоко и т. д.). Для приготовления пищи, заправки салатов, каш, бутербродов рекомендуется не более 40—50 г жира в день (3 ст. л., желательно в соотношении 1:2 животного и растительного жира). В растительных жирах (подсолнечное, кукурузное, хлопковое масло), рыбе, продуктах моря содержатся также полезные для нормализации повышенного артериального давления вещества, жирорастворимые витамины (А, группы В, С, Р). Жир морских рыб содержит полиненасыщенные жирные кислоты, полезные при гипертонии и атеросклерозе.

Суточная потребность в углеводах составляет 300—350 г. Углеводы бывают сложные и простые. Основная часть (до 300 г) должна покрываться за счет сложных углеводов. Это крахмалсодержащие продукты – хлеб, каши, макаронные изделия, картофель, а также овощи и фрукты. Простых углеводов (сахара в чистом виде и содержащегося в сладостях, сладких напитках) рекомендуется не более 40 г в день.

Вам следует ограничить потребление поваренной соли до 5 г (чайная ложка без верха) в сутки и увеличить потребление продуктов, богатых солями калия до 5—6 г. Значительное количество калия (более 0,5 г в 100 г продукта), содержится в урюке, фасоли, морской капусте, черносливе, изюме, горохе, картофеле (печеном в «мундире»). Также много калия (до 0,4 г на 100 г) содержат говядина, свинина, треска, хек, скумбрия, кальмары, крупа овсяная, зеленый горошек, томаты, свекла, редис, лук зеленый, смородина, виноград, абрикосы, персики. В овощах, фруктах и особенно в ягодах, а также других продуктах растительного происхождения много полезной клетчатки, витаминов и минеральных солей (калия, магния). Минеральные соли и вещества, способствующие снижению давления, содержатся в свекле, луке репчатом, чесноке, посевном салате, черной смородине, черноплодной рябине, бруснике, полевой клубнике.

Пониженное содержание натрия входит в состав соли «Профилактической» (60 %). В ней также содержатся необходимые для здоровья ионы калия, магния, йода. Продукты с низким содержанием натрия (до 0,1 г на 100 г продукта) – натуральные продукты растительного происхождения, творог, рыба, мясо. Гастрономические (готовые) продукты содержит значительно больше соли, чем натуральные. Например, в колбасе и сыре соли в 10—15 раз больше, чем в натуральном мясе. Лучше исключить (или значительно ограничить) острые блюда, приправы, соления, животные жиры, консервированные продукты, мучные и кондитерские изделия. Из способов приготовления пищи лучше отдавать предпочтение отвариванию, приготовлению на пару, запеканию. Легкое обжаривание можно допускать лишь изредка. Выработайте привычку при приготовлении пищу не солить, а добавлять соль по вкусу после пробы. Ограничьте прием свободной жидкости, особенно минеральных газированных напитков, до 1,5 л в сутки.

В результате избыточного потребления пищи в организме ребенка увеличивается число жировых клеток, которые «требуют» постоянного пополнения их жирами. Начинается цепная реакция: «жир порождает жир», приводящая к увеличению потребления и выработки жира и его накоплению в организме. При увеличении количества жира образуется больше инсулина, а это в свою очередь вызывает повышение аппетита. Мы только что упомянули о том, что число жировых клеток в организме ребенка зависит от того, как он питается. По данным американского ученого Хирша, эти клетки, раз появившись, остаются в нашем теле до конца жизни и нет никакой возможности их «изгнать». Кроме того, жировые клетки у тучных людей увеличены в размере. Снижение массы тела у взрослого человека означает лишь изменение количества жира в каждой из уже существующих клеток. А достигнуть такого уменьшения жира в клетке не так-то легко. Отсюда понятна необходимость профилактики ожирения с детского возраста.

Цивилизация привела к резкому сокращению затрат мускульной энергии и к значительному увеличению калорийности пищи, в частности к усиленному потреблению животных жиров и высокоочищенных углеводов. Все это привело к тому, что человек стал мало двигаться, мало физически работать, что не преминуло сказаться на состоянии сердечно-сосудистой системы. Эволюционно сердечно-сосудистая система человека, как и многих других животных организмов, приспособилась к постоянным физическим нагрузкам. Хорошим примером этому в наши дни могут быть спортсмены – бегуны на большие дистанции, лыжники и представители других видов спорта. Их сердечно-сосудистая система успешно справляется с нелегкой физической нагрузкой.

Некоторое время назад в преспективных исследованиях отдельных популяций в Англии были получены доказательства более низкой частоты возникновения ИБС, особенно острых фатальных атак, у мужчин среднего возраста, работа которых требует большой физической активности, по сравнению с теми, у которых работа связана с малой подвижностью. Данные, полученные при патоморфологических исследованиях, подтверждают гипотезу, согласно которой привычная тяжелая физическая работа предупреждает развитие ИБС.

В нескольких исследованиях в США изучалась взаимосвязь между привычной малой физической активностью на работе и риском ИБС у мужчин среднего возраста. Их результаты оказались противоречивыми, в одних описывалась положительная связь, а в других не было выявлено никакой связи. Явные противоречия полученных результатов говорят о том, что основная проблема должна быть сформулирована более точно. В большинстве работ классификация мужчин проводилась грубым путем, основанным главным образом или исключительно на привычной физической активности, которой требует их профессия. Истинный вопрос может заключаться не в непосредственной защитной роли привычной профессиональной физической активности, а в тренированности сердечно-легочной системы, к которой она приводит. Эта проблема сейчас требует интенсивного изучения, особенно с помощью преспективных исследований. Во всех случаях смертность от ИБС была значительно выше в группах, которые посредством специальных критериев были оценены как менее тренированные. Более того, в исследовании, когда учитывались показатели недостаточной тренированности – ожирение, тахикардия и низкая жизненная емкость легких, – риск смерти от ИБС за 14 лет возрос более чем вдвое для мужчин и женщин с каким-либо одним из этих признаков и более чем в 5 раз с двумя или тремя признаками по сравнению с теми, кто не имел ни одного из них. Связь между малоподвижным образом жизни и риском ИБС была обнаружена и у ожиревших, и у неожиревших, и у тех, у кого имелись другие основные факторы риска, такие как гиперхолестеринемия, гипертония и курение сигарет (и для не имеющих их).

В целом эти данные подтверждают концепцию, что малоподвижный образ жизни, проявляющийся в степени сердечно-легочной тренированности, является фактором риска ИБС в некоторых высокоразвитых странах.

Если человек, для которого характерен малоподвижный образ жизни, быстро пройдет всего лишь 200—300 м, то скорее всего у него появится сердцебиение, количество сокращений сердца увеличится до 120—125 в минуту, время диастолы значительно сократится. Из-за нетренированности нервно-сосудистого аппарата сердечной мышцы, неразвитых коллатералей (дополнительных сосудов) кровоснабжение сердца, которое должно увеличиться в несколько раз, не достигает должного уровня. В итоге наступят кислородное голодание сердечной мышцы, общая мышечная усталость и невозможность продолжать нагрузку. Ничего подобного не произойдет с сердцем тренированного человека: оно получит кислород в полной мере, причем тот же уровень нагрузки вызовет меньшее учащение сердечного ритма. Таким образом, физические возможности значительно выше у спортсмена, чем у нетренированного человека.

С другой стороны, изучение образа жизни долгожителей Грузии (сейчас здесь проживает свыше 14 тыс. человек в возрасте 90 лет и более) показало, что физический труд является главной основой долголетия. Многие долгожители, перешагнув столетний рубеж, продолжают работать. Физическую активность следует рассматривать как одно из эффективных средств профилактики атеросклероза и ишемической болезни сердца. По наблюдениям врачей, те, кто усиленно занимаются физическими упражнениями, в 3 раза меньше подвержены опасности возникновения заболеваний сердца. В связи с этим широко рекомендуются физическая культура и спортивные игры, особенно плавание, теннис, футбол, бег, ходьба, езда на велосипеде. Словом, речь идет о нагрузках значительно больших, чем утренняя гимнастика.

Тренированность сердечной и дыхательной систем взрослых людей, ведущих малоподвижный образ жизни, можно повысить с помощью физических упражнений. Для этой цели используются быстрая ходьба, бег трусцой, бег, езда на велосипеде, плавание или другие ритмические упражнения, предъявляющие повышенные требования к сердечно-сосудистой и дыхательной системам. Для повышения тренированности и ее поддержания, вероятно, достаточны короткие, по 20—30 мин, занятия 3 раза в неделю.

Когда люди среднего возраста с высокой степенью риска, ведущие малоподвижный образ жизни, начинают выполнять сложные программы физических упражнений без предварительной тщательной оценки своей подготовленности и тщательно составленной программы постепенно нарастающих физических упражнений, то появляется определенный риск повреждения скелетно-мышечной системы и сердечно-сосудистых осложнений вплоть до внезапной смерти.

Предварительные результаты, полученные при проведении контролируемых занятий физическими упражнениями с мужчинами среднего возраста, у которых не было клинических признаков атеросклероза, оказались разочаровывающими, так как в течение года многие из них прекратили активное участие в этих занятиях. Хотя и были получены предположительные доказательства, нужны адекватные исследования, чтобы окончательно показать, что увеличение тренированности сердечной и дыхательной систем у взрослых людей является эффективным средством первичной или вторичной профилактики атеросклеротических заболеваний.

По данным большинства современных авторов, сифилис играет весьма скромную роль в возникновении приступов стенокардии и инфаркта миокарда. При сифилитическом закрытии просвета венечных артерий острые инфаркты миокарда встречаются редко. Редкость инфаркта миокарда вследствие сифилитического сужения устьев коронарных сосудов совершенно не соответствует действительности. Согласно последним наблюдениям подтверждаются данные о небольшом удельном весе сифилиса при инфаркте миокарда. По суммарным литературным данным, сифилитический аортит осложняется инфарктом миокарда только в 2,5 % случаев. Это показывает, что удельный вес сифилиса в возникновении и исходах инфаркта миокарда крайне невелик.

Резкое снижение удельного веса сифилиса в возникновении инфаркта миокарда связано с успехами профилактики, диагностики и лечения этого заболевания. Сифилитическое сужение или облитерация коронарных сосудов – процесс, в основном аналогичный атеросклерозу. Наибольшее анатомическое различие между ними – в локализации процесса (сифилис поражает только устье, атеросклероз – более дистальные отделы венечных артерий). Прогноз при инфарктах миокарда, возникших на почве сифилитического аортита, определяется главным образом тяжестью инфаркта и не отличается существенно от прогноза инфаркта миокарда вообще.

В отечественной и зарубежной литературе опубликован ряд работ о поражении сосудов внутренних органов – сердца, мозга, брюшной полости – процессом типа облитерирующего эндартериита с одновременным поражением периферических артерий или с избирательной локализацией в сосудах органов.

Эндартериит конечностей может в течение длительного времени предшествовать проявлениям коронарной недостаточности и инфаркту миокарда. Заслуживают внимания некоторые особенности течения и прогноза инфаркта миокарда, возникающего на почве эндартериита. Прежде всего можно отметить, что инфаркт миокарда возникает у этой группы больных в относительно молодом возрасте, что само по себе имеет важное значение для более доброкачественного течения инфаркта и прогноза при нем. Клиническое течение коронарной недостаточности у этих больных отличается сравнительно медленным прогрессированием заболевания, что можно объяснить постепенным развитием сужения просвета коронарных артерий с одновременным развитием окольного кровообращения. Заболевание может длительно протекать латентно, без коронарной симптоматики и приводить под влиянием дополнительных отягощающих факторов к острой коронарной недостаточности и коронаротромбозу. Однако лучшая адаптация кровообращения к изменившимся условиям после перенесенного инфаркта миокарда обеспечивает этой группе больных более высокую жизненную активность и выживаемость.

Наши наблюдения говорят о более благоприятном течении стенокардии и инфаркта миокарда у больных эндартериитом, на что уже ранее указывалось в литературе.

Чрезвычайно важно у больных со стенокардией, особенно у лиц молодого возраста, производить исследование всей сосудистой системы и, наоборот, у больных с эндартериитом периферических сосудов проводить динамические наблюдения за состоянием венечного кровообращения.

Желчно-каменная болезнь чаще, чем другие внутренние заболевания, является провоцирующим моментом в развитии стенокардических приступов и инфаркта миокарда. Сочетание желчно-каменной болезни, грудной жабы и инфаркта миокарда описывается довольно часто. У больных, страдающих в течение ряда лет приступами грудной жабы, возникновение инфаркта миокарда может быть спровоцировано острым воспалением желчного пузыря или прохождением камня. Значительные изменения электрокардиограммы при растяжении желчного пузыря или общего желчного протока получались только после предварительного изменения коронарного кровотока. Сердце, поврежденное коронаросклерозом, легче отвечает изменениями электрокардиограммы на раздражения, исходящие из желчных путей. Снятие рефлекторного влияния с желчных путей на коронарные артерии как в эксперименте, так и в клинике улучшает коронарное кровообращение. Однако желчно-каменная болезнь не является основным фактором развития ишемической болезни сердца и, следовательно, инфаркта миокарда.

В последнее время отмечается значительное учащение случаев коронарной недостаточности при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Наблюдаются различные варианты сложного синдрома одновременного развития коронарной недостаточности и симптомов со стороны пищеварительного тракта. Пытаясь представить себе механизм этого синдрома, можно исходить из того, что язвенная болезнь желудка и коронарная недостаточность, обусловленные одним кортико-висцеральным патогенезом, при сочетании их у одного и того же больного вызывают содружественную патологическую реакцию измененных венечных артерий на спазм сосудов желудка. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки при сочетании с коронарной недостаточностью является дополнительным отягощающим фактором, влекущим за собой ухудшение кровообращения, а также атипичное и более тяжелое течение инфаркта миокарда.

Обострение стенокардических приступов и возникновение инфаркта миокарда, совпадающие во времени с периодами обострения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, обусловливают более тяжелое и атипичное течение инфаркта миокарда. Известную роль в этом может играть способствующая развитию атеросклероза диета язвенных больных, богатая жирами и холестерином.

Кофе и чай появились в Европе в XVIII в. Противники кофе и чая называли их отравой. Питье кофе стало ритуалом всякого рода совещаний, симпозиумов, конференций и съездов. Отдельные любители кофе выпивают по 15—20 чашек этого напитка в день. Крепкий кофе способствует усиленному выбросу в кровь катехоламинов, повышающих потребность сердечной мышцы в кислороде. Поэтому у лиц с атеросклерозом коронарных артерий прием кофе может вызвать или усугубить недостаточность коронарного кровотока, что клинически наиболее часто проявляется приступами стенокардии. Любители кофе нередко вводят в организм с этим напитком значительное количество жира (сливки) и сахара, способствуя тем самым повышению уровня триглицеридов в крови. Как бы то ни было, если употребление кофе действительно сопровождается появлением хотя бы легких признаков стенокардии, неумеренное потребление крепкого кофе нежелательно для всякого человека и противопоказано больным ишемической болезнью сердца.

В наши дни проблема стресса изучена достаточно глубоко. Предпосылкой возникновения и широкого распространения учения о стрессе можно считать возросшую (особенно в наше время) актуальность проблемы защиты человека от действий неблагоприятных факторов среды. Стресс многолик в своих проявлениях. Он играет важную роль в возникновении не только нарушений психической деятельности человека или ряда заболеваний внутренних органов. Известно, что стресс может спровоцировать практически любое заболевание. В связи с этим в настоящее время расширяется потребность как можно больше узнать о стрессе и о способах его предотвращения и преодоления. Стресс – не только зло, не только беда, но и великое благо, ибо без стрессов различного характера наша жизнь была бы похожа на какое-то бесцветное прозябание. Стресс многолик: это не только повреждения и болезни, но и важнейший инструмент тренировки и закаливания, ибо стресс помогает повышению сопротивляемости организма, тренирует его защитные механизмы. Стресс может способствовать возникновению не только тяжелого страдания, но и большой радости, он способен привести человека к вершинам творчества. В этом, естественно, положительная роль стресса, его важное социальное значение. В связи с этим первостепенную важность приобретает изучение биологических основ стресса и выяснение механизмов его возникновения и развития. Стресс вызывает изменение физиологических реакций организма, которые могут не выходить за рамки нормальных состояний, однако в ряде случаев становится достаточно сильным и даже повреждающим. Поэтому правильное понимание положительных и отрицательных сторон стресса, их адекватное использование или предотвращение играют важную роль в сохранении здоровья человека, создании условий для проявления его творческих возможностей, плодотворной и эффективной трудовой деятельности. Все это свидетельствует о несомненной актуальности темы стресса и его всестороннего изучения в различных формах и проявлениях.

Сердечно-сосудистая система многими исследователями и клиницистами считается основным концевым органом стрессовой реакции. К сердечно-сосудистым расстройствам, которые наиболее часто ассоциируются с чрезмерным стрессом, относятся гипертония, аритмии, мигренозные головные боли и болезнь Рейно. Хотя все эти расстройства обычно рассматриваются как связанные со стрессом, их патофизиология представляется менее ясной. Последние исследования показывают, что не менее чем в 10 % случаев могут быть обнаружены органические нарушения, которые объяснили бы развитие гипертонии. Это может происходить при участии целого ряда разнообразных механизмов. В условиях хронической активации могут наступить необратимые изменения в сердечно-сосудистой системе, заключает он.

Также отмечают роль эпинефрина, выделяемого мозговым слоем надпочечников, который за счет своего сосудосуживающего действия может вызывать повышение артериального давления. Кроме этого, ссылаются на существующее мнение, согласно которому повышенный симпатический тонус приводит к дальнейшему возрастанию симпатической активности. Конечным результатом этого вполне может быть развитие тенденции каротидного синуса и барорецепторов аорты к «перенастройке» на более высокий уровень артериального давления. Однако если они перенастроены на более высокий уровень, то для их включения в работу будут требоваться все более высокие величины артериального давления. Следовательно, оно будет с каждым разом медленно повышаться. Помимо этого, отмечается также, что психосоциальные нарушения могут играть важную роль в повышении артериального давления и этот процесс может стать хроническим. Точка зрения о том, что ишемическая болезнь сердца связана со стрессом, очень популярна. Впервые она была высказана более 150 лет назад. Анализ многочисленных случаев ишемической болезни сердца показывает, что ответственность за выполняемую работу является, по-видимому, более важным фактором для развития этой болезни у молодых людей, чем наследственность или чрезмерно жирная диета. Интересно отметить, что почти все больные молодого возраста, страдающие ишемической болезнью сердца, агрессивны, честолюбивы и ведут образ жизни, значительно превышающий по интенсивности и темпу возможности их организма.

Американский ученый Фридман предложил подразделить людей на два типа: склонный к заболеванию ишемической болезнью сердца (тип А) и невосприимчивый к ишемической болезни сердца (тип Б). Это подразделение было проведено на основании изучения характерологических особенностей личности.

Лица типа А характеризуются высоким темпом жизни для достижения выбранной, но нечетко сформулированной цели. Они постоянно стремятся к соревнованию и конкуренции, испытывают настойчивое желание достичь признания и выдвижения. Для этих людей характерны постоянное участие в разнообразных видах деятельности и вечный дефицит времени, привычка ускорять темп выполнения многих физических и психических функций, а также исключительно высокая психическая и физическая готовность к действию.

Тип Б является прямой противоположностью типу А. Люди типа Б склонны к спокойной, размерной деятельности. Показано, что уровень жиров в крови и экскреция катехоламинов с мочой у людей типа А были выше, чем у людей типа Б. Атеросклероз коронарных сосудов у людей типа А наблюдался в 6 раз чаще, чем у типа Б. У мужчин, перенесших повторные инфаркты миокарда, черты, характерные для типа А, были более выраженными, чем у остального населения, а у тех, кто имел два инфаркта миокарда, выраженность черт типа А была более значительной, чем у тех людей, которые перенесли один инфаркт.

Этиология аритмий связана, по-видимому, с нарушениями проводимости, вызванными закупорками мелких кровеносных сосудов или симпатической дисфункцией. Наконец, мигрень и болезнь Рейно представляют собой, очевидно, вазоспастические расстройства, которые с большой вероятностью могут быть вызваны или усилены стрессовой реакцией. При мигрени болевому приступу предшествует спазм внутричерепных сосудов. В это время человек ощущает боль. Неясно, является ли эта боль результатом биохимических или механических явлений. В случае болезни Рейно холод или эмоциональный дистресс может вызвать сужение сосудов кистей, стоп, пальцев верхних и нижних конечностей. Как при мигрени, так и при болезни Рейно предполагается наличие повышенного симпатического тонуса. Вы можете легко научиться снижать психоэмоциональное напряжение (стресс). Вам помогут способы психической регуляции, аутогенной тренировки (тренировка дыхания, волевое расслабление мышц, изменение положения тела, концентрация внимания, а порой – простой отдых). Избежать многих конфликтных ситуаций практически невозможно, но научиться правильно к ним относиться и нейтрализовать можно. В этом вам помогут простые правила противостояния нежелательному стрессу, который подстерегает нас в повседневной жизни на каждом шагу. Наихудший способ «разрядиться» – это сорвать обиду и злость на близких вам людях. Вред от этого двойной. Избегайте состояния переутомления, особенно хронического, чередуйте занятия умственной и физической работой.

Попав в неприятную, волнующую вас ситуацию, сделайте паузу прежде, чем выразить свой гнев, недовольство, смените тему разговора, не принимайте решений без обдумывания последствий с учетом разных вариантов.

Таким образом, патология нервной системы, как и патологии других систем органов, напрямую влияет на функцию сердечно-сосудистой системы.

У 60—80 % больных инфаркт миокарда развивается не внезапно, а имеет место предынфарктный (продромальный) синдром, который, как правило, соответствует такому заболеванию, как стенокардия. Тяжелая стенокардия может протекать годами, не изменяя характера проявлений. У части больных может наступить смягчение тяжести симптомов, т. е. заболевание может принять регрессирующий характер. Периоды улучшения могут сменяться периодами ухудшения состояния больных. В процессе исследований, посвященных прогнозированию исхода заболевания, вероятности развития инфаркта миокарда, возникли представления о стабильной и нестабильной стенокардии. Главным отличительным признаком стабильной стенокардии является стереотипный характер болевых приступов. Боль при стабильной классической форме стенокардии появляется в связи с физическими усилиями, эмоциональным напряжением, возникновением факторов окружающей среды, хотя иногда и может возникать без какой-либо очевидной причины (стенокардия покоя). Стабильной стенокардией можно считать стенокардию у больного с давностью возникновения приступов не менее одного месяца, хотя некоторые авторы считают, что больного с приступами стенокардии нужно наблюдать не менее 2—3 месяцев, чтобы определить, имеет ли стенокардия стабильное течение. У многих больных стенокардия носит стабильный характер на протяжении многих лет. Для стабильной стенокардии характерны приступы, возникающие примерно при одной и той же физической нагрузке и исчезающие при ее устранении. Нитроглицерин, принятый до нагрузки, предупреждает или задерживает возникновение приступа стенокардии. Характер болей, их длительность, интенсивность, локализация и иррадиация всегда остаются примерно одинаковыми. Наличие приступов стенокардии покоя у больных с низкой толерантностью к физическим нагрузкам не исключает стабильного характера стенокардии, однако в этих случаях требуется специальный анализ динамики симптомов. Недавно возникшая стенокардия покоя указывает на нестабильный характер течения заболевания. Стабильную стенокардию напряжения больные могут переносить сравнительно неплохо и вне приступов могут чувствовать себя здоровыми, или она приводит к инвалидности в зависимости от того, возможна ли привычная для больного жизнь. Возраст, профессия, отдых играют важную роль в определении понятия толерантности к заболеванию. В периоды ухудшения состояния боли становятся чаще и продолжительнее. Для их провоцирования требуются все меньшие и меньшие нагрузки. У больных, страдавших только приступами стенокардии напряжения, появляются приступы стенокардии покоя. В некоторых случаях нитроглицерин начинает действовать не так эффективно, как раньше. Такие изменения в течении заболевания несомненно указывают на дестабилизацию состояния больного, и у таких больных устанавливается диагноз нестабильной стенокардии. У больных с нестабильной стенокардией гораздо выше риск возникновения инфаркта миокарда или внезапной смерти, чем у больных со стабильной стенокардией. Вероятность этих тяжелых осложнений различна в зависимости от критериев выделения больных в группу нестабильной стенокардии. Чем строже критерии, тем больше вероятность возникновения у больного инфаркта миокарда.

К нестабильной стенокардии следует отнести следующие состояния.

1. Впервые возникшая стенокардия напряжения, давностью не более одного месяца.

2. Прогрессирующая стенокардия напряжения – внезапное увеличение частоты, тяжести или продолжительности приступов загрудинных болей в ответ на нагрузку, которая ранее вызывала боли привычного для больного характера.

3. Состояние угрожающего инфаркта миокарда – возникновение у больного длительного (15—30 мин) ангинозного приступа без очевидной провокации, не купирующегося нитроглицерином, с изменениями ЭКГ типа очаговой дистрофии миокарда, но без признаков инфаркта миокарда, без значительного повышения активности ферментов, специфичных для миокарда (не более чем на 50 % от исходного уровня).

Это состояние представляет собой острую коронарную недостаточность, которая не может быть расценена как острый инфаркт миокарда. Острую очаговую дистрофию миокарда некоторые авторы выделяют как самостоятельную форму ИБС.

4. Особая форма стенокардии (типа Принцметала) в фазе обострения, если последний приступ был не позднее одного месяца назад. Отнесение этой формы стенокардии к нестабильной оправдано тем, что у каждого четвертого и даже третьего больного в течение ближайших 6—12 месяцев развивается инфаркт миокарда.

Впервые возникшая стенокардия. Критерием отнесения больного к группе больных со впервые возникшей стенокардией является давность возникновения стенокардии, которая должна составлять несколько дней, недель до одного месяца. Правда, некоторые авторы увеличивают этот срок до 2—3 месяцев. Наблюдения за этой группой больных показывают, что стенокардия у них весьма неоднородна. Среди них могут оказаться больные с нормальными коронарными артериями, у которых первый приступ возник в связи с чрезмерными психоэмоциональными и физическими нагрузками. В эту группу могут попасть больные с выраженной патологией коронарных артерий, у которых заболевание протекало ранее без приступов стенокардии, но уже проявилось аритмиями и сердечной недостаточностью. Среди них могут оказаться больные с признаками старого инфаркта миокарда, у которых острая фаза заболевания прошла незамеченной, а в постинфарктном периоде стенокардии не было. У некоторых больных впервые возникшая стенокардия является первым приступом особой формы стенокардии. У ряда больных недавно возникшая стенокардия может оказаться проявлением острого инфаркта миокарда. Особенно это относится к больным, ранее уже перенесшим крупноочаговый инфаркт миокарда. Диагноз впервые возникшей стенокардии у этих больных можно установить после исключения повторного субэндокардиального или интрамурального инфаркта миокарда. Вероятность выявления острого инфаркта миокарда особенно велика у больных с недавно возникшей стенокардией покоя. При этом важное диагностическое и прогностическое значение имеют изменения ЭКГ, которые не обязательно носят типичный для ишемии миокарда характер, но обычно по времени они связаны с болевыми приступами. Проявления стенокардии могут быть типичными, в виде характерных загрудинных болей. Возможны также атипичные проявления заболевания в виде удушья, болей в зоне иррадиации. В этих случаях диагноз часто носит предположительный характер и окончательно устанавливается после присоединения типичных приступов загрудинных болей или в результате проведения специальных исследований. Эволюция впервые возникшей стенокардии может проходить в разных направлениях. Недавно возникшая стенокардия (если она – не проявление острого инфаркта миокарда) может быть предшественником инфаркта миокарда. Впервые возникшая стенокардия может перейти в стабильную. Особенно часто переход в стабильную стенокардию наблюдается у тех больных, у которых заболевание развилось незаметно, и больной не может точно установить время ее возникновения. У ряда больных наблюдается регрессия симптомов. Иногда первый приступ или несколько приступов остаются единственными и долгие годы стенокардия у больного не отмечается. Впервые возникшая стенокардия требует своевременного распознания и наблюдения, желательно в условиях стационара, для уточнения характера патологического процесса, определения прогноза и выбора соответствующего лечения.

Прогрессирующая стенокардия. Изменение характера стенокардии, присоединение стенокардии покоя к приступам стенокардии напряжения, возникновение ночных приступов, сопровождающихся удушьем, нарастанием частоты, интенсивности и длительности приступов, появление изменений ЭКГ в связи с приступами, которых ранее не отмечалось, – все это указывает на прогрессирование стенокардии.

На прогрессирование стенокардии указывает изменение привычного стереотипа болей под влиянием физических и эмоциональных перегрузок, перенесенного интеркуррентного лихорадочного заболевания, а иногда и без явной причины. Приступы стенокардии начинают возникать в ответ на меньшие, чем ранее, нагрузки. Болевые приступы становятся более частыми и более тяжелыми. Увеличиваются их интенсивность и длительность. Иногда заметно меняется иррадиация болей, появляются новые ее направления. У некоторых больных при прежнем характере болей возникают ранее не отмечавшиеся симптомы в виде тошноты, испарины, учащения ритма сердцебиения, удушья. Если раньше приступы были только во время физических нагрузок, то теперь они начинают беспокоить больного в ночное время. Ранее наблюдавшиеся ночные боли вдруг начинают сопровождаться удушьем, которого раньше не было. Приступы стенокардии начинают возникать во время натуживания при дефекации и мочеиспускании.

У больных с прогрессирующей стенокардией болевой приступ нередко сопровождается учащением пульса, повышением артериального давления, одышкой, а иногда удушьем. Одной из разновидностей прогрессирующей (нестабильной) стенокардии является так называемая периинфарктная стенокардия. Если через несколько дней или недель после развития инфаркта миокарда возобновляются или учащаются приступы стенокардии, это имеет неблагоприятный прогноз в связи с повышенным риском возникновения рецидива или повторного инфаркта миокарда. Прогрессирующая стенокардия может продолжаться в течение нескольких недель или месяцев. Нестабильное состояние может закончиться переходом в стабильную стенокардию, возможно, и более тяжелого функционального класса. Иногда может наступить ремиссия с полным прекращением болевых приступов. Нередко прогрессирующее течение стенокардии завершается возникновением у больных инфаркта миокарда. Нестабильную стенокардию всегда следует расценивать как возможный предвестник инфаркта миокарда, а иногда она является его началом. Эти больные требуют более тщательного диспансерного наблюдения, а нередко и неотложной госпитализации с проведением интенсивного наблюдения, что может обеспечить их адекватное лечение. На разных фазах течения ИБС, как хроническое заболевание, проявляется по-разному. Острые очаговые поражения миокарда, стабильная и нестабильная стенокардия патогенетически связаны между собой, давая большое число клинических вариантов, требующих от врача умения оценивать симптомы в динамике и в диалектической взаимосвязи с данными анатомических и функциональных нарушений сердца.

Атипичные проявления стенокардии. Диагноз стенокардии надо ставить не только при полной картине болезни с сильными болями, типичной иррадиацией и страхом смерти, но и в случае появления при волнении, ходьбе и физической нагрузке хотя бы слабых болей в области сердца, исчезающих в полном покое или после приема нитроглицерина. Боль является классическим, но не единственным симптомом стенокардии. Во многих случаях одновременно с болью отмечаются тошнота, головокружение, общая слабость, отрыжка, изжога, профузное и локальное потоотделение, затрудненное дыхание. Диагностические трудности могут возникнуть в тех случаях, когда больной испытывает ощущения дискомфорта только в местах иррадиации без загрудинного компонента. У некоторых больных иррадиирующие боли могут быть единственным проявлением стенокардии. Болевые ощущения могут, например, локализоваться только в эпигастрии или в руке. В течение некоторого времени эти боли в зонах иррадиации (в лопатке, плече, в зубах) не сопровождаются болью в области сердца и оцениваются больным как самостоятельное страдание.

Эквивалентом стенокардии может быть появление изжоги при быстрой ходьбе. Диагноз ангинозного синдрома в этих случаях будет предположительным, так как боли такой локализации могут иметь и некардиальное происхождение. У некоторых больных стенокардия в течение длительного времени проявляется в виде внезапно наступающих приступов мышечной слабости левой руки и онемения IV—V пальцев левой кисти, которые в дальнейшем начинают совпадать по времени с приступами болевых ощущений в области сердца. Часто приступы стенокардии напряжения больной описывает как одышку. Чувство сдавления в груди может ощущаться больным как одышка, которая резко ограничивает физическую активность. Иногда это кашель или покашливание при быстрой ходьбе. Эта одышка не сопровождается настоящим укорочением акта дыхания. Она может быть заподозрена как проявление стенокардии, если в анамнезе нет четких указаний на сердечную недостаточность или респираторное заболевание. Одышку как эквивалент стенокардии нередко принимают за проявление сердечной недостаточности. Отсутствие же видимой причины сердечной недостаточности иногда приводит врача к ошибочной трактовке данного симптома как истерического. Правильный диагноз нередко устанавливают только после присоединения типичных приступов стенокардии. У больных ИБС с тяжелым поражением миокарда вместо типичных приступов стенокардии могут наблюдаться рецидивирующие приступы острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких), являющиеся эквивалентами стенокардии. Некоторые больные жалуются на приступы аритмии, возникающие на высоте физической нагрузки. Детальное обследование таких больных, включая велоэргометрию, а, при необходимости, и коронарографию, позволяет иногда установить, что приступы аритмии являются эквивалентами стенокардии. У некоторых больных приступ стенокардии может возникнуть всякий раз в одной и той же обстановке, в которой развился первый приступ. Приступы стенокардии могут провоцироваться в период обострения некоторых сопутствующих заболеваний, прежде всего органов брюшной полости, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, заболеваний желудка, пищевода, желчных путей, поджелудочной железы, кишечника. Тщательный анализ симптомов позволяет установить, что аналогичные приступы возникают при физическом напряжении и вне обострения данного заболевания. Таким образом, почти во всех случаях стенокардии нужно искать сочетание ИБС с заболеваниями других органов. В зависимости от характера сопутствующего заболевания приступы стенокардии могут приобретать определенную окраску, специфику, изменяясь по длительности, интенсивности и иррадиации. В патогенезе приступов стенокардии, провоцируемых сопутствующими заболеваниями, по-видимому, решающее значение имеют не столько прямые рефлексы на сердце от пораженных органов, сколько опосредованная через нервную систему общая гемодинамическая реакция в ответ на патологическую импульсацию от пораженного органа. Эта реакция проявляется повышением артериального давления, тахикардией, что ведет к увеличению потребности миокарда в кислороде и провоцированию приступа стенокардии. У подобных больных после удаления пораженного желчного пузыря или опухоли кардиальной части желудка приступы стенокардии могут исчезнуть. Возраст больных накладывает определенный отпечаток на клинические проявления ИБС, и поэтому его следует принимать во внимание при постановке диагноза. У лиц пожилого и старческого возраста ИБС часто протекает бессимптомно или малосимптомно. Распознание приступа стенокардии и инфаркта миокарда у пожилых, и особенно у стариков, часто вызывает значительные трудности из-за атипичного течения ИБС. К особенностям клинических проявлений коронарной недостаточности у пожилых людей относятся: постепенное начало, менее яркая эмоциональная окраска стенокардии, ее пролонгированное течение с замедленным восстановительным периодом, большая, чем у людей среднего возраста, длительность приступа. Как стенокардию следует расценивать те болевые ощущения, которые возникают после напряжения эмоций, носят кратковременный характер и проходят в покое после приема антиангинальных препаратов. Во многих случаях ангинозный синдром выражается только в ощущении давления и легкой ноющей боли за грудиной. У пожилых и старых людей значительно чаще наблюдаются безболевые формы ИБС. При этом эквивалентом боли являются приступы одышки, астматического состояния, аритмии. Отсутствие жалоб на боли, характерные для стенокардии, в ряде случаев может быть обусловлено возрастным изменением психики больного, ослаблением психических реакций. Иногда не болевые ощущения и не приступы одышки, а затруднение глотания, ощущения давления и остановки пищи в пищеводе и за грудиной могут быть проявлением ангинозного приступа. Более частые атипичные проявления ИБС у людей пожилого и старческого возраста зависят от того, что атеросклероз коронарных артерий развивается медленно на фоне слабой вазомоторной реактивности и снижения уровня метаболизма в сердечной мышце. Не все боли в груди, особенно длительные и постоянные, нужно относить за счет ИБС. У лиц пожилого и старческого возраста особенно часты изменения в позвоночнике, которые сопровождаются болевыми ощущениями в грудной клетке, а также в суставах конечностей. В этих случаях особенно важен тщательный анализ не только локализации и иррадиации болей, но и их длительности, условий возникновения и прекращения, эффективности антиангинальных средств, что позволяет провести правильный дифференциальный диагноз. У лиц молодого возраста диагностика стенокардии нередко может вызывать затруднения. Преимущественно локальный характер поражения коронарного русла, физическая тренированность обследуемых способствуют тому, что стенокардия у больных ИБС в молодом возрасте проявляется на фоне сравнительно высокой толерантности к физическим нагрузкам (клинически и по данным велоэргометрии). Это нужно учитывать при обследовании пациентов молодого возраста, у которых приступ стенокардии иногда возникает только в ответ на значительные физические и эмоциональные нагрузки (I и II функциональные классы стенокардии). ИБС все чаще встречается у лиц молодого возраста, в том числе и женщин. Наследственные гиперлипопротендемии, спонтанные овориальные расстройства, прием гормональных контрацептивных препаратов, злоупотребление курением, профессиональная переориентация – все эти факторы способствуют тому, что ИБС все чаще поражает молодых женщин. Клиническая картина ИБС у лиц молодого возраста нередко развивается на фоне симптомов нейроциркуляторной дистонии, а у женщин также и на фоне дисгормональной миокардиопатии, что может заслонять типичные проявления стенокардии.

Кроме того, важную роль в развитии инфаркта миокарда играет гипертоническая болезнь. В ее происхождении основную роль играют нарушения деятельности центральной нервной системы, возникающие под влиянием тяжелых душевных переживаний, длительного нервного напряжения, ведущие у людей с повышенной чувствительностью к развитию неврозов, являющихся исходным состоянием для возникновения гипертонической болезни. Сущность болезни заключается в длительном спазме мелких и мельчайших артерий (артериол) в результате длительного возбуждения сосудодвигательного центра головного мозга, регулирующего сосудистый тонус (сосудистое напряжение). При данной болезни преобладают сосудосуживающие импульсы, вследствие чего повышается сопротивление току крови через суженный просвет мелких сосудов, которое приходится преодолевать сердцу. Это и способствует подъему артериального давления. Важную роль в развитии болезни играют атеросклероз, злоупотребление никотином, алкоголем, нерациональное питание, в частности злоупотребление поваренной солью, а также сахаром, излишняя масса тела, малоподвижный образ жизни, частые стрессовые ситуации, наследственное предрасположение. В дальнейшем в прогрессировании болезни почке, некоторые органы эндокринной системы (надпочечники), выделяющие в повышенном количестве вещества, способствующие повышению артериального давления. Артериальное давление и у здоровых людей претерпевает некоторые колебания в течение дня, несколько повышаясь (в пределах 10 мм рт. ст. и более) при умственном напряжении, физической нагрузке, неприятных переживаниях, особенно у людей с повышенной нервной возбудимостью. В последнее время наблюдается рост заболеваемости гипертонией (по данным Всемирной организации здравоохранения, она регистрируется у 10—20 % взрослого населения, включая скрытые формы болезни), как и «омоложение» гипертонической болезни: она встречается у людей в возрасте 20—25 лет, хотя эти больные особых жалоб не предъявляют. Сейчас во всем мире большое внимание уделяют изучению артериальной гипертензии среди школьников и подростков, каковая в некоторых случаях может в дальнейшем перерасти в гипертоническую болезнь. Симптомы болезни. В течении заболевания выделяются три стадии.

I стадия может протекать бессимптомно, чаще, однако, наблюдаются умеренные головные боли, особенно к концу рабочего дня, повышенная нервная возбудимость, быстрая утомляемость, нарушение сна, сердцебиение или болевые ощущения в области сердца. Периодически, особенно после волнений, повышается артериальное давление. Болезнь в этой стадии хорошо поддается лечению. У людей молодого возраста более выражены эмоциональная неустойчивость, повышенная потливость.

Во II стадии наблюдаются более выраженные головные боли, особенно по утрам, головокружение, расстройство сна, одышка при сравнительно легких физических напряжениях, нередки носовые кровотечения, после которых головная боль уменьшается. Артериальное давление стойко повышено, не снижается без соответствующего лечения. Часто на передний план выступают боли в области сердца. Выявляются характерные изменения в сосудах Сетчатки глаз (при исследовании окулистом внутренней оболочки глаз). Многие больные и в этой стадии чувствуют себя вполне удовлетворительно и долгие годы работают по своей специальности, постоянно получая поддерживающую терапию.

B III стадии болезни наступают выраженные изменения в сосудах сердца, почек, мозга и других органов. Возможны нарушения мозгового кровообращения (кровоизлияния в мозг, реже тромбозы), расстройства кровообращения в коронарных сосудах с развитием приступов грудной жабы, инфаркта миокарда. Артериальное давление стойко повышено.

Во I и III стадиях болезни (редко в I стадии) иногда развиваются гипертонические кризы (внезапно или постепенно), сопровождающиеся резким подъемом артериального давления (до 200—250/120—140 мм рт. ст. и выше), сильной головной болью в затылке, болями в сердце, возбуждением, головокружением, чувством жара, потливостью, шумом в ушах, тошнотой, нередко рвотой, преходящим ухудшением зрения, нарушением речи. Длительность криза – от нескольких минут до нескольких часов и дольше (у больных гипертонической болезнью III стадии – до нескольких дней). Развитию криза способствуют психические травмы, нервное, физическое перенапряжение, иногда резкая смена погоды с перепадами атмосферного давления. Чаще кризы наблюдаются ранней весной и поздней осенью. Обычно они заканчиваются благоприятно, хотя при тяжелом течении возможны опасные осложнения, в частности развитие преходящих нарушений мозгового кровообращения, которые иногда могут вести к развитию инсульта. Так называемые симптоматические гипертонии в отличие от гипертонической болезни сопровождают другие заболевания, например болезни почек, некоторые болезни эндокринной системы и др.).

Лечение гипертонической болезни проводится под наблюдением врача. Лечение должно быть длительным и регулярным, успех его зависит от того, насколько точно больной выполняет все рекомендации врача.

Чаще всего инфаркт миокарда начинается с нарастающих болей за грудиной, нередко носящих пульсирующий характер. Характерна обширная иррадиация болей – в руки, спину, живот, голову и т. д. Больные беспокойны, тревожны, иногда отмечают чувство страха смерти. Часто присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности – холодные конечности, липкий пот и др. Болевой синдром длительный, не снимается нитроглицерином. Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД. Указанные выше признаки характерны для I периода – болевого, или ишемического. Длительность I периода от нескольких часов до 2 суток. Объективно в этот период можно найти: увеличение АД (затем снижение); увеличение частоты сердечных сокращений; при аускультации иногда слышен патологический 4-й тон; биохимических изменений крови практически нет, характерные признаки на ЭКГ.

II период – острый (лихорадочный, воспалительный), характеризуется возникновением некроза сердечной мышцы на месте ишемии. Появляются признаки асептического воспаления, начинают всасываться продукты гидролиза некротизированных масс. Боли, как правило, проходят. Длительность острого периода до 2 недель. Самочувствие больного постепенно улучшается, но сохраняются общая слабость, недомогание, тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в миокарде, обычно небольшое, до 38 оС, появляется обычно на 3-й день заболевания. К концу первой недели температура, как правило, нормализуется. При исследовании крови во 2-м периоде находят: лейкоцитоз, возникает к концу первых суток, умеренный, нейтрофильный (10—15 тыс.) со сдвигом до палочек: эозинофилы отсутствуют или эозинопения; постепенное ускорение СОЭ с 3—5-го дня заболевания, максимум ко 2-й неделе, к концу первого месяца приходит к норме; появляется С-реактивный белок, который сохраняется до 4 недели; повышается активность трансминазы, особенно ГЩУ – через 5—6 ч и держится 3—5—7 дней, достигая 50 ЕД. В меньшей степени увеличивается глутаминовая трансминаза. Повышается также активность лактатдегидрогеназы (50 ЕД), которая возвращается к норме на 10-е сутки. Исследования последних лет показали, что более специфичной по отношению к миокарду является креатинфосфокиназа, ее активность повышается при инфаркте миокарда до 4 ЕД на 1 мл и сохраняется на высоком уровне 3—5 дней. Считается, что существует прямая пропорциональная зависимость между уровнем креатинфосфокиназы и протяженностью зоны очага некроза сердечной мышцы.

На ЭКГ ярко представлены признаки инфаркта миокарда.

1. При проникающем инфаркте миокарда (т. е. зона некроза распространяется от перикарда до эндокарда): смещение сегмента ST выше изолинии, форма, выпуклая кверху, – это первый признак проникающего инфаркта миокарда; слияние зубца Т с сегментами ST на 1—3-й день; глубокий и широкий зубец Q – основной, главный признак; уменьшение величины зубца R, иногда форма QS; характерные дискордантные изменения – противоположные смещения ST и Т (например, в 1 и 2 стандартном отведениях по сравнению с 3 стандартным отведением); в среднем с 3-го дня наблюдается характерная обратная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец Q также претерпевает обратную динамику, но измененный Q и глубокий Т могут сохраняться на всю жизнь.

2. При интрамуральном инфаркте миокарда: нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST может быть не только вверх, но и вниз.

Для правильной оценки важно повторное снятие ЭКГ. Хотя ЭКГ-признаки очень помогают диагностике, диагноз должен опираться на все признаки (в критерии) диагностики инфаркта миокарда:

– клинические признаки;

– электрокардиографические признаки;

– биохимические признаки.

III период (подострый, или период рубцевания) длится 4—6 недель. Характерным для него является нормализация показателей крови (ферментов), нормализуется температура тела и исчезают все другие признаки острого процесса: изменяется ЭКГ, на месте некроза развивается соединительно-тканный рубец. Субъективно больной чувствует себя здоровым.

IV период (период реабилитации, восстановительный) – длится от 6 месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот период происходит компенсаторная гипертрофия интактных мышечных волокон миокарда, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит постепенное восстановление функции миокарда.

Также инфаркт миокарда может протекать по следующим типам.

? Абдоминальная форма. Протекает по типу патологии ЖКТ с болями в подложечной области, в животе, с тошнотой, рвотой. Чаще всего гастралгическая форма (абдоминальная) инфаркта миокарда встречается при инфаркте задней стенки левого желудочка. В целом вариант редкий. ЭКГ отведения II, III, AVL.

? Астматическая форма: начинается с сердечной астмы и провоцирует отек легких как исход. Боли могут отсутствовать. Астматическая форма встречается чаще у пожилых людей с кардиосклерозом, или при повторном инфаркте, или при очень обширных инфарктах.

? Мозговая форма: на первом плане симптомы нарушения мозгового кровообращения по типу инсульта с потерей сознания, встречается чаще у пожилых людей со склерозом сосудов головного мозга.

? Немая или безболевая форма иногда является случайной находкой при диспансеризации. Из клинических проявлений: вдруг стало «дурно», возникла резкая слабость, липкий пот, затем все, кроме слабости, проходит. Такая ситуация характерна для инфаркта в пожилом возрасте и при повторных инфарктах миокарда.

? Аритмическая форма: главный признак пароксизмальная тахикардия, болевой синдром может отсутствовать.

? Тромбоэмболическая. Инфаркт миокарда – очень тяжелое заболевание с частым летальным исходом, особенно часты осложнения в I и II периодах.

Течение инфаркта миокарда, как и других острых заболеваний, имеет определенную цикличность. Между подострым периодом инфаркта миокарда, который больной проводит в стационаре, и постинфарктным кардиосклерозом, когда ишемическая болезнь сердца приобретает более или менее спокойное течение, отчетливо прослеживается еще один период – период выздоровления. В это время больные лечатся в кардиологических санаториях (загородных филиалах больниц) при кардиологических кабинетах поликлиник. Терапия направлена главным образом на постепенное повышение физических и психологических возможностей больного, на возвращение его к труду.

Период выздоровления после перенесенного инфаркта миокарда характеризуется постепенной реадаптацией больного к внешним условиям среды при сниженных резервных возможностях сердечно-сосудистой системы, в частности, при уменьшении массы активно сокращающегося миокарда. В этот период постепенно развивается компенсаторная гипертрофия сохранившегося миокарда, происходит перестройка коронарного кровообращения путем образования коллатералей, после длительного пребывания в постели и гиподинамии восстанавливает тонус и силу скелетная мускулатура. Инфаркт миокарда является тяжелой психической травмой для больного. Нередко еще в стационаре больной задает себе вопросы, сможет ли он работать, как сложатся его отношения с коллективом после возвращения, каким будет материальное положение его семьи и т. д. Эти вопросы с еще большей остротой встают перед ним после выписки из больницы. Это нередко приводит к соматогенно обусловленным невротическим состояниям, требующим психотерапии, назначения седативных, психотропных средств и т. д. Детальное изучение восстановительного периода помогает разработать реабилитационные мероприятия, улучшить экспертизу трудоспособности.

Таким образом, в лечении больных соблюдается принцип этапности и преемственности. Согласно многочисленным исследованиям это одно из важнейших условий успешной реабилитации лиц, перенесших инфаркт миокарда.

Как показали динамические наблюдения за больными в восстановительном периоде инфаркта миокарда, вскоре после выписки из стационара у подавляющего большинства отмечается субъективное ухудшение. Оно складывается в основном из четырех синдромов.

? Главным остается сердечно-болевой синдром.

? Второй синдром состоит преимущественно из клинико-функциональных признаков, характерных для ранней стадии сердечной недостаточности.

? Третий синдром проявляется в общей детренированности организма (утомляемость, слабость, снижение мышечной силы, боли в мышцах ног при ходьбе, головокружение и т. д.).

? Четвертый состоит в основном из жалоб и симптомов невротического происхождения (плохой сон, раздражительность, подавленное настроение, различные фобии, в основном кардиофобии, импотенция и т. д.).

Наибольшую тревогу у больных, перенесших инфаркт миокарда, вызывает сердечно-болевой синдром. Возобновление болей по миновании острого периода заболевания больные обычно связывают с угрозой повторного инфаркта миокарда, это порождает сомнения в эффективности лечения, подавляет стремление вернуться на работу и т. д. Возникновение приступов стенокардии после инфаркта миокарда обычно свидетельствует о распространенном стенозирующем атеросклерозе коронарных артерий и является неблагоприятным прогностическим признаком в отношении как жизни, так и трудоспособности. Сердечно-болевому синдрому у больных, перенесших инфаркт миокарда, следует уделять серьезное внимание. Однако не все боли в области сердца и за грудиной у больных, перенесших инфаркт миокарда, следует рассматривать как грудную жабу, проявление хронической коронарной недостаточности. Наряду с типичными приступами стенокардии в виде сжимающих, давящих болей за грудиной и в области сердца с иррадиацией в нижнюю челюсть, левое плечо, руки и быстрым эффектом от приема нитроглицерина у больных, перенесших инфаркт миокарда, нередко наблюдаются боли невротического происхождения. Они могут быть как незначительными, так и весьма интенсивными. Такие боли приковывают к себе внимание больных и часто служат основной жалобой при обращении к врачу. Невротические боли обычно локализуются в области левого соска, могут распространяться на всю предсердечную область и нередко иррадиируют в левую лопатку, левое плечо и руку. Эти боли, как правило, не связаны с физической нагрузкой, чаще возникают после психоэмоционального перенапряжения, могут длиться от нескольких секунд до нескольких часов, не купируются нитроглицерином и лучше уступают приему седативных средств. При болях в области сердца невротического происхождения практически всегда можно выявить ряд симптомов, указывающих на изменения центральной нервной системы в виде повышенной раздражительности, неустойчивости настроения, снижения внимания, работоспособности и т. д.

По интенсивности можно выделить 3 степени кардиалгии.

? При I степени больные жалуются на сравнительно редкие, слабые колющие, ноющие боли в области левого соска без иррадиации. Эти боли возникают спонтанно либо после волнения, переутомления, при перемене погоды, обычно проходят самостоятельно и легко купируются седативными средствами (валидол, валериана, валокордин). Такие больные сравнительно редко обращаются к врачу по поводу этих болей, у них нет невротических расстройств или они незначительно выражены, преимущественно имеют тревожно-депрессивную окраску.

? При II степени больные жалуются на частые ноющие, колющие или давящие боли в области сердца, иррадиирующие в левую лопатку и плечо. Боли продолжаются от нескольких минут до 3—4 ч. Иногда боли длятся 2—3 дня, периодически ослабевая и вновь усиливаясь. Невротические расстройства у больных этой группы умеренно выражены, преобладают ипохондрические явления. Как правило, больные жалуются на повышенную раздражительность, плохой сон, общую слабость, сердцебиение, сниженную работоспособность, нередко на одышку, которая при уточнении без труда квалифицируется как чувство неудовлетворенности вдохом. Иногда больные говорят о покалывании в левом боку при глубоком вдохе, что весьма напоминает боли при левостороннем сухом плеврите. У некоторых лиц приступы болей в области сердца сочетаются с ознобом, похолоданием конечностей, сухостью во рту, одышкой, учащением пульса и полиурией, что указывает на их симпатико-адреналовое происхождение. Эти больные часто жалуются на боли, но коронароактивные препараты не приносят им облегчения. Болезненной оказывается также кожа, особенно неприятные ощущения вызывает разминание кожной складки в левой части межлопаточного пространства. Такое разминание, хотя и весьма болезненное, быстро снимает или уменьшает боль в области сердца, что в свою очередь подтверждает ее экстракардиальное происхождение.

? При III степени интенсивности болей невротического происхождения больные жалуются на постоянные, периодически усиливающиеся боли в области сердца, которые иррадиируют в левое плечо, лопатку, руку, левую половину головы, изредка даже в левую ногу. Ярко выражено общее невротическое состояние. Преобладают истерические и ипохондрические нарушения. Отмечается резкая и весьма распространенная болезненность мышц, кожи, межреберий, паравертебральных точек, над– и подключичных ямок слева. Болезненны мышцы левой руки (больше на плече), места выхода нервов, имеется болезненность в области затылочной точки, точек выхода тройничного нерва слева. Иногда при пальпации отмечается легкая болезненность левой сонной и левой височной артерий. При длительном существовании кардиалгии значительно снижается сила в левой руке, возможна легкая атрофия мышц пояса верхних конечностей (чаще дельтовидной мышцы). Толерантность к физической нагрузке у этих больных нередко снижена, они прекращают работу на велоэргометре из-за резкой слабости, усталости или боязни сердечного приступа.

Если боли по типу кардиалгии локализуются в области грудины, то обнаруживается симметричное повышение чувствительности мягких тканей и паравертебральных точек в соответствующих зонах.

Общими чертами невротических болей в области сердца являются их распространенность, широкая иррадиация, связь с эмоциональными и метеорологическими факторами, частое возникновение в покое, ночью, отсутствие отчетливых изменений соматической иннервации, преимущественное нарушение глубокой чувствительности, а также ряд трофических расстройств.

Выявление зон нарушения чувствительности в области грудной клетки и пояса верхних конечностей можно использовать как для дифференциальной диагностики при болях в области сердца и за грудиной, так и для объективной характеристики интенсивности кардиалгии. При типичной стенокардии гипералгезия мягких тканей и вегетативных точек в левой половине грудной клетки отсутствует, что повышает дифференциально-диагностическое значение объективного обследования больных, предъявляющих жалобы на боли в области сердца. Специальное изучение психического статуса больных с типичными приступами стенокардии выявило незначительные невротические расстройства. Причина сочетанного сердечно-болевого синдрома у больных ишемической болезнью сердца вообще и у перенесших инфаркт миокарда, в частности, остается неясной. В патогенезе атипичных болей определенное значение придают явлениям реперкуссии. Специальное изучение этого вопроса на нашем контингенте больных показало, что нет соответствия между тяжестью, величиной и локализацией перенесенного инфаркта миокарда и степенью хронической коронарной недостаточности, с одной стороны, и интенсивностью кардиалгии – с другой, среди больных, перенесших инфаркт миокарда.

Среди предъявляющих жалобы на атипичные боли в области сердца можно выделить еще одну небольшую группу. У лиц этой группы боли локализуются в области сердца и шейно-грудном отделе позвоночника, усиливаются при длительном лежании, при изменении положения тела. Характер болевого синдрома и объективные данные позволяют диагностировать шейно-грудной радикулит вследствие остеохондроза позвоночника. Появление атипичных болей в области сердца у больных этой группы обусловлено, по-видимому, раздражением спинальных корешков измененными межпозвоночными дисками. Касаясь динамики сердечно-болевого синдрома у больных в восстановительном периоде инфаркта миокарда, необходимо отметить следующее.

После выписки из больницы в связи с постепенным расширением двигательного режима значительно возрастает частота стенокардии, и она выявляется приблизительно у 50 % больных. При этом в половине случаев она остается типичной стенокардией, а у другой половины больных сочетается с кардиалгией. Число больных, у которых в восстановительном периоде заболевания выявляется постинфарктная стенокардия, не изменяется, хотя под влиянием лечебных мероприятий несколько уменьшается ее тяжесть. Стенокардия чаще встречается в старших возрастных группах, у больных, перенесших повторный инфаркт миокарда, и наиболее редко – у больных в восстановительном периоде после обширного трансмурального инфаркта миокарда. У лиц, занятых физическим трудом, стенокардия встречается несколько реже, чем у служащих, что можно объяснить, по-видимому, благоприятным влиянием предшествующей заболеванию мышечной деятельности на состояние коронарного резерва и, в частности, на развитие коллатерального кровообращения.

Клинические данные свидетельствуют о том, что среди больных, у которых в течение первого месяца амбулаторного лечения появилась стенокардия, в дальнейшем удается ее устранить лишь в 16—18 % случаев. Однако стенокардия в этих случаях, как правило, не бывает тяжелой. Это отражает прогрессирование атеросклероза коронарных артерий в восстановительном периоде после инфаркта миокарда. У большинства больных в периоде выздоровления после инфаркта миокарда периодически возникают или остаются постоянно невротические боли в области сердца различной интенсивности. Динамическое изучение болей в области сердца невротического происхождения показало, что наиболее редко они встречаются у больных перед выпиской из стационара (35,3 % случаев).

В период амбулаторного лечения частота кардиалгии увеличивается до 50 % и остается без существенных изменений на протяжении последующего наблюдения. На возникновение и интенсивность кардиалгии не влияют возраст больных, обширность перенесенного инфаркта миокарда и сопутствующая гипертоническая болезнь. У женщин кардиалгия бывает значительно чаще и интенсивнее, чем у мужчин. Однако параллельно нарастанию интенсивности кардиалгии отчетливо увеличиваются частота и выраженность изменений личности больного.

Нередко у больных, перенесших инфаркт миокарда, наблюдаются боли в плечевых суставах, чаще в левом, чувство онемения в руке. Может развиться картина выраженного периартрита. При рентгенологическом исследовании иногда обнаруживается остеопороз костей, образующих плечевой сустав. Описанный симптомокомплекс в литературе называется плечевым синдромом, или синдромом «плечо – рука». Он наблюдается у 5—20 % больных постинфарктным кардиосклерозом. Нередко плечевой синдром развивается уже в остром периоде инфаркта миокарда, а иногда лишь через несколько лет после него.

Появление застойной сердечной недостаточности – сигнал о неблагоприятном прогнозе. Так, например, среди больных, перенесших инфаркт миокарда в трудоспособном возрасте, у которых уже перед выпиской из стационара или в ближайшие дни после нее появились признаки застойной сердечной недостаточности, летальный исход в течение ближайших 3 месяцев наступил в 35 % случаев. Большее практическое значение и большие трудности представляет собой распознавание начальной стадии сердечной недостаточности. В этой стадии нет истинных признаков декомпенсации, гемодинамические показатели в покое еще не изменены, но сократительная способность миокарда слегка снижена, выполнялась больным без труда. При опросе важно выяснить, не возникла ли у больного потребность спать в последнее время на высоких подушках или склонность к никтурии. Следует обращать внимание на появление кашля по ночам, что может быть одним из первых симптомов застойной левожелудочковой недостаточности. Другим классическим симптомом является сердцебиение. Оно возникает на ранних этапах развития недостаточности миокарда и обусловлено стремлением к компенсации путем увеличения частоты сокращений. Однако жалобы на одышку и сердцебиение не могут служить достаточно точными диагностическими ориентирами, так как в значительной мере зависят от нагрузок, которым подвергается больной в повседневной жизни. Поскольку больные, перенесшие инфаркт миокарда, обычно ведут размеренный образ жизни и избегают перегрузок, на одышку при ходьбе и подъеме по лестнице или сердцебиение они жалуются редко.

Значительно большую роль в распознавании скрытой (латентной) сердечной недостаточности у больных, перенесших инфаркт миокарда, играют инструментальные методы. Их можно разделить на две группы: неинвазивные (электрокардиография, реография, рентгенография и др.) и инвазивные (катетеризация левых и правых полостей сердца, вентрикулография).

Важную роль в диагностике начальной стадии сердечной недостаточности может играть велоэргометрическое исследование. Появление тахикардии, относительно малый прирост пульсового давления, удлинение восстановительного периода, значительное повышение диастолического давления в легочной артерии, а также конечного диастолического давления в полости левого желудочка под влиянием дозированной физической нагрузки можно считать важными признаками скрытой недостаточности кровообращения.

Гипертоническая болезнь значительно отягощает прогноз в отношении жизни у больных инфарктом миокарда и неблагоприятно отражается на восстановлении их трудоспособности. Под влиянием физической нагрузки систолическое кровяное давление у здоровых лиц повышается, а диастолическое – снижается. Степень повышения артериального давления прямо пропорциональна мощности выполняемой работы. Чем выше тренированность обследуемого, тем относительно меньше повышается артериальное давление при физической нагрузке и тем быстрее в периоде реституции оно возвращается к исходным величинам. Под влиянием небольшой физической нагрузки у больных повышается систолическое и диастолическое давление, оно постепенно возвращается к исходным величинам после прекращения работы на велоэргометре не более чем через 2 мин.

Изучение реакции сердечно-сосудистой системы на дозированную физическую нагрузку у больных, перенесших инфаркт миокарда, имеет большое практическое значение.

С течением времени больные, перенесшие обширный трансмуральный инфаркт миокарда, постепенно адаптируются к физической нагрузке. Это отражается в уменьшении частоты пульса в покое, меньшем его учащении во время физической нагрузки и в периоде реституции, меньших отклонениях от нормы систолического показателя, более редким возникновением экстрасистол и изменений конечной части желудочкового комплекса. По данным средних величин сердечного ритма, адаптация к физической нагрузке у больных, перенесших обширный трансмуральный инфаркт миокарда, в основном заканчивается через 3 месяца после выписки из стационара. После этого срока уже нет существенной динамики в частоте сердечных сокращений во время применявшейся пробы.

По динамическим наблюдениям, адаптация к физической нагрузке у больных, перенесших крупноочаговый инфаркт миокарда, заканчивается также через 3 месяца после выписки из стационара.

На протяжении года после выписки из стационара у больных, перенесших повторный инфаркт миокарда, не отмечено существенных изменений в частоте сердечного ритма во время исследования. Однако у этих больных в восстановительном периоде также повышается толерантность к физической нагрузке: постепенно уменьшается одышка, урежаются и облегчаются приступы стенокардии. Таким образом, адаптация к физической нагрузке у больных, перенесших повторный инфаркт миокарда, наступает между 3-м и 6-м месяцем после выписки из стационара.

Частота сердечного ритма в покое, во время выполнения мышечной нагрузки и в периоде реституции в основном характеризует толерантность к физической нагрузке больных в восстановительном периоде после инфаркта миокарда. Помимо сердечного ритма, повышение толерантности к мышечной работе выражается в меньшем увеличении систолического показателя по отношению к должным величинам, в более редких нарушениях сердечного ритма и менее значительных изменениях зубца Т.

Средние величины сердечного ритма у больных после адаптации к физической нагрузке по сравнению со здоровыми имеют следующие особенности:

1) сердечный ритм в покое, на высоте нагрузки и в периоде реституции, как правило, выше;

2) за исключением больных, перенесших мелкоочаговый инфаркт миокарда, сердечный ритм позже возвращается к исходным величинам;

3) наиболее благоприятно реагируют на дозированную физическую нагрузку больные, перенесшие мелкоочаговый инфаркт миокарда;

4) между группами больных, перенесших обширный трансмуральный, крупноочаговый и повторный инфаркт миокарда, значительных различий в реакции на дозированную физическую нагрузку нет.

У больных постинфарктным кардиосклерозом после обширного трансмурального, крупноочагового и повторного инфаркта миокарда реакция сердечного ритма на дозированную физическую нагрузку по сравнению со здоровыми лицами отличается как качественно, так и количественно. У больных, перенесших мелкоочаговый инфаркт миокарда, эти различия лишь количественные.

Наряду с разумным и осторожным применением лечебной физкультуры и постепенным повышением общей физической активности у больных оправдано длительное применение сердечных гликозидов. Их включение в комплекс лечебных мероприятий несомненно улучшит состояние больных и повысит их толерантность к физической нагрузке. У больных со скрытой сердечной недостаточностью может восстановиться трудоспособность. Однако резервные возможности их организма остаются значительно сниженными и для предупреждения декомпенсации им показано тщательное диспансерное наблюдение. В остром периоде инфаркта миокарда у абсолютного большинства больных встречаются различные аритмии, их частота нарастает параллельно тяжести состояния и обширности некроза сердечной мышцы. Значительно меньше изучены частота и характер нарушений сердечного ритма у больных в восстановительном периоде инфаркта миокарда. Нарушения сердечного ритма наиболее редко встречаются у больных, перенесших мелкоочаговый инфаркт миокарда. Клиническое значение аритмий в восстановительном периоде инфаркта миокарда проявляется в возвращении больных к труду и летальности в течение года после выписки из стационара.

Возможности выявления различных нарушений сердечного ритма у больных ишемической болезнью сердца вообще и у перенесших инфаркт миокарда, в частности, значительно возрастают при использовании современной аппаратуры, позволяющей записывать ЭКГ в течение 24 ч на магнитную ленту с последующей дешифрацией. Изменения функции внешнего дыхания у больных, перенесших инфаркт миокарда, происходит не только за счет сердечной недостаточности. Действительно, у больных, перенесших мелкоочаговый инфаркт миокарда, сократительная способность левого желудочка сердца, судя по данным фазового анализа, находилась в пределах нормы, однако у них были значительная гипервентиляция и снижение других показателей функции внешнего дыхания. Можно предположить, что указанные изменения у больных, перенесших инфаркт миокарда, обусловлены и нарушениями центральных регуляторных механизмов. Таким образом, можно считать, что изменения функции легких у больных, перенесших инфаркт миокарда, обусловлены, с одной стороны, состоянием сердечной деятельности, а с другой – характерным для атеросклероза нарушением центральных регуляторных механизмов. В восстановительном периоде постепенно улучшается функция внешнего дыхания, уменьшается число больных с недостатком кислорода в организме. Урежение и особенно углубление дыхания у больных, перенесших инфаркт миокарда, можно, по-видимому, рассматривать как компенсаторный механизм, направленный на улучшение сердечной деятельности. Изменения функции внешнего дыхания у больных, перенесших инфаркт миокарда, обусловлены не только состоянием сердечной деятельности, но и нарушением центральной регуляции, что необходимо учитывать при анализе спирографических показателей.

В периоде выздоровления после инфаркта миокарда нередко развивается невротическая реакция на болезнь. Это проявилось в жалобах на невротические боли в области сердца, наклонности к уходу в болезнь, сомнениях в своей трудоспособности и жизнеспособности, неустойчивости настроения и т. д. Таким образом, у большинства больных имеются более или менее выраженные отклонения в психическом статусе. После выписки из стационара больные становятся ближе к жизни, которая иногда весьма остро ставит перед ними сложные вопросы, к решению которых больные ни физически, ни психологически не подготовлены. Возможно, это и ухудшает психический статус больных. Не последнюю роль, вероятно, играет и ухудшение самочувствия вследствие общей детренированности и усиления или возникновения стенокардии. Это угнетает психику больного и убеждает его в собственной физической неполноценности.

Наиболее остро субъективное ухудшение проявляется в первый месяц после выписки из стационара. В последующем самочувствие больных постепенно улучшается. Значительно медленнее уменьшаются проявления стенокардии и негативные изменения психики. Возвращение к работе оказывает на больных большое психотерапевтическое воздействие: они убеждаются, что могут справляться с производственными обязанностями.

Возрастающую физическую активность больных можно считать важнейшим фактором, приводящим к постепенному улучшению их состояния и уменьшающим проявления хронической коронарной недостаточности.

Перечисленные компенсаторно-приспособительные механизмы включаются в процесс выздоровления и позволяют больному, перенесшему даже тяжелый инфаркт миокарда, не только сохранить жизнь, но и вернуться к трудовой деятельности. Практически очень важен вопрос о длительности периода выздоровления после инфаркта миокарда. Необходимо знать, когда у больного, перенесшего инфаркт миокарда, компенсаторно-приспособительные механизмы уже настолько восстановлены, что он может приступить к труду. Эти моменты не были детально изучены, и этим можно объяснить значительные различия в длительности временной нетрудоспособности больных, перенесших инфаркт миокарда. Наиболее быстрая положительная динамика в состоянии больных отмечается в первые 3 месяца после выписки из стационара. Однако наиболее важным объективным критерием состояния больных, их пригодности к труду остаются толерантность к физической нагрузке и адаптация к дозированной мышечной работе. Это один из главных ориентиров в практической работе врача по реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда, в определении сроков их возвращения к труду.

По-видимому, по срокам адаптации к дозированной физической нагрузке можно определить окончание периода выздоровления. Для больных, перенесших мелкоочаговый инфаркт миокарда, период выздоровления практически заканчивается через месяц после выписки из стационара. Для больных, перенесших крупноочаговый и обширный трансмуральный инфаркт миокарда, период выздоровления заканчивается через 3 месяца после выписки из стационара. При повторном инфаркте миокарда окончание периода выздоровления лежит между 3-м и 6-м месяцами после выписки из стационара. К указанному времени, по средним данным, больной достаточно адаптируется к физической нагрузке и его можно выписать на работу. Однако эти сроки являются ориентировочными и могут колебаться в зависимости от сопутствующей постинфарктной стенокардии, гипертонической болезни, нарушений ритма, качества реабилитационных мероприятий и т. д.

В указанные сроки восстановительные процессы в организме больного ни в коей мере не заканчиваются, однако их интенсивность значительно снижается. После окончания восстановительного периода в состоянии больных продолжается медленная положительная динамика, но в комплекс благоприятных факторов включается труд в соответствующих условиях.

Нарушения ритма сердца особенно опасны для всех желудочковых артерий (желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, политропные желудочковые экстрасистолии и т. д.) Это может привести к фибрилляции желудочков (клиническая смерть), к остановке сердца. При этом необходимы срочные реабилитационные мероприятия, фибрилляция желудочков может произойти и в предынфарктный период.

Нарушения атриовентрикулярной проводимости: например, по типу истинной электромеханической диссоциации. Чаще возникает при передне– и заднеперегородочных формах инфаркта миокарда.

Острая левожелудочковая недостаточность: отек легких, сердечная астма.

Кардиогенный шок:

– рефлекторный – происходит падение АД, больной вялый, заторможенный, кожа с сероватым оттенком, холодный профузный пот. Причина – болевое раздражение;

– аритмический – на фоне нарушения ритма;

– истинный – самый неблагоприятный, летальность при нем достигает 90 %.

В основе истинного кардиогенного шока лежит резкое нарушение сократительной способности миокарда при обширных его повреждениях, что приводит к резкому уменьшению сердечного выброса, минутный объем падает до 2,5 л/мин. Чтобы сдержать падение АД, компенсаторно происходит спазм периферических сосудов, однако он недостаточен для поддержания микроциркуляции и нормального уровня АД. Резко замедляется кровоток на периферии, образуются микротромбы (при инфаркте миокарда повышена свертываемость + замедленный кровоток). Следствием микротромбообразования является капилляростаз, появляются открытые артериовенозные шунты, начинают страдать обменные процессы, происходит накопление в крови и в тканях недоокисленных продуктов, которые резко увеличивают проницаемость капилляров. Начинается пропотевание жидкой части плазмы крови вследствие тканевого ацидоза. Это приводит к уменьшению ОЦК, уменьшается венозный возврат к сердцу, минутный объем падает еще больше – замыкается порочный круг. В крови наблюдается ацидоз, который еще больше ухудшает работу сердца.

Клиника истинного шока: слабость, заторможенность – практически ступор. АД падает до 80 мм рт. ст. и ниже, но не всегда так четко. Пульсовое давление обязательно меньше 25 мм рт. ст. Кожа холодная, землисто-серая, иногда пятнистая, влажная вследствие капилляростаза. Пульс нитевидный, часто аритмичный. Резко падает диурез, вплоть до анурии.

Нарушения ЖКТ: парез желудка и кишечника чаще при кардиогенном шоке, желудочное кровотечение. Связаны с увеличением количества глюкокортикоидов.

Возможны все 5 предыдущих осложнений и собственно осложнения II периода. Перикардит: возникает при развитии некроза на перикарде, обычно на 2—3 день от начала заболевания.

Усиливаются или вновь появляются боли за грудиной, постоянные, пульсирующие, на вдохе боль усиливается, меняется при изменении положения тела и при движении. Одновременно появляется шум трения перикарда.

Пристеночный тромбоэндокардит: возникает при трансмуральном инфаркте с вовлечением в некротический процесс эндокарда. Длительно сохраняются признаки воспаления или появляются вновь после некоторого спокойного периода. Основным исходом данного состояния является тромбоэмболия в сосуды головного мозга, конечности и в другие сосуды большого круга кровообращения. Диагностируется при вентрикулографии, сканировании. Разрывы миокарда, наружные и внутренние. Наружный, с тампонадой перикарда. Обычно имеет период предвестников: рецидивирующие боли, не поддающиеся анальгетикам. Сам разрыв сопровождается сильнейшей болью, и через несколько секунд больной теряет сознание. Сопровождается резчайшим цианозом. Если больной не погибает в момент разрыва, развивается тяжелый кардиогенный шок, связанный с тампонадой сердца. Длительность жизни с момента разрыва исчисляется минутами, в некоторых случаях часами. В исключительно редких случаях прикрытой перфорации (кровоизлияние в осумкованный участок полости перикарда), больные живут несколько дней и даже месяцев. Внутренний разрыв – отрыв папиллярной мышцы чаще всего бывает при инфаркте задней стенки. Отрыв мышцы приводит к острой клапанной недостаточности (митральной).

Резчайшая боль и кардиогенный шок. Развивается острая левожелудочковая недостаточность (отек легких), границы сердца резко увеличены влево. Характерен грубый систолический шум с эпицентром на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную область. На верхушке часто удается обнаружить и систолическое дрожание. На ФКГ лентообразный шум между I и II тонами. Часто наступает смерть от острой левожелудочковой недостаточности. Необходимо срочное оперативное вмешательство. Внутренний разрыв межпредсердной перегородки встречается редко. Внезапный коллапс, вслед за которым быстро нарастают явления острой левожелудочковой недостаточности. Внутренний разрыв межжелудочковой перегородки: внезапный коллапс, одышка, цианоз, увеличение сердца вправо, увеличение печени, набухание шейных вен, грубый систолический шум над грудиной, систолическое дрожание, диастолический шум, признаки острой застойной правожелудочковой недостаточности. Нередки нарушения ритма сердца и проводимости (полная поперечная блокада).

Часты летальные исходы. Острая аневризма сердца: по клиническим проявлениям соответствует той или иной степени острой сердечной недостаточности. Наиболее частая локализация постинфарктных аневризм – левый желудочек, его передняя стенка и верхушка. Развитию аневризмы способствуют глубокий и протяженный инфаркт миокарда, повторный инфаркт миокарда, артериальная гипертония, сердечная недостаточность. Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном инфаркте миокарда в период миомаляции. Признаки: нарастающая левожелудочковая недостаточность, увеличение границ сердца и его объема; надверхушечная пульсация, или симптом коромысла (надверхушечная пульсация + верхушечный толчок), если аневризма формируется на передней стенке сердца; протодиастолический ритм галопа, добавочный III тон; систолический шум, иногда шум «волчка»; несоответствие между сильной пульсацией сердца и слабым наполнением пульса; на ЭКГ нет зубца Р, появляется широкий Q, отрицательный зубец Т – т. е. сохраняются ранние признаки инфаркта миокарда. Наиболее достоверна вентрикулография.

Лечение оперативное. Аневризма часто приводит к разрыву, смерти от острой сердечной недостаточности, может перейти в хроническую аневризму.

Хроническая аневризма сердца возникает в результате растяжения постинфарктного рубца. Появляются или долго сохраняются признаки воспаления. Увеличение размеров сердца, надверхушечная пульсация. Аускультативно двойной систолический или диастолический шум – систолодиастолический шум. На ЭКГ застывшая форма кривой острой фазы. Помогает нерентгенологическое исследование. Синдром Дресслера, или постинфарктный синдром. Связан с сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных масс, которые в данном случае выступают в роли аутоантигенов. Осложнение появляется не раньше 2—6 недели от начала заболевания, что доказывает аллергический механизм его возникновения. Возникают генерализованные поражения серозных оболочек (полисерозиты), иногда вовлекаются синовиальные оболочки. Клинически это перикардит, плеврит, поражение суставов, чаще всего левого плечевого сустава. Перикардит возникает вначале как сухой, затем переходит в экссудативный. Характерны боли за грудиной, в боку (связаны с поражением перикарда и плевры). Подъем температуры до 40 оС, лихорадка часто носит волнообразный характер, Болезненность и припухлость в грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленениях. Часто ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия. Объективно признаки перикардита, плеврита. Угрозы для жизни больного данное осложнение не представляет. Может также протекать в редуцированной форме, в таких случаях иногда трудно дифференцировать синдром Дресслера с повторным инфарктом миокарда. При назначении глюкокортикоидов симптомы быстро исчезают. Тромбоэмболические осложнения: чаще в малом кругу кровообращения. Эмболы при этом в легочную артерию попадают из вен при тромбофлебите нижних конечностей, вен таза. Осложнение возникает, когда больные начинают двигаться после длительного постельного режима. Проявления тромбоэмболии легочной артерии: коллапс, легочная гипертензия с акцентом II тона над легочной артерией, тахикардия, перегрузка правого сердца, блокада правой ножки пучка Гисса. Рентгенологически выявляются признаки инфаркт-пневмонии. Необходимо провести ангиопульмонографию, так как для своевременного хирургического лечения необходим точный топический диагноз. Профилактика заключается в активном ведении больного. Постинфарктная стенокардия. О ней говорят в том случае, если до инфаркта приступов стенокардии не было, а впервые возникли после перенесенного инфаркта миокарда. Она делает прогноз более серьезным.

Осложнения периода реабилитации относятся к осложнениям ИБС. Кардиосклероз постинфарктный. Это уже исход инфаркта миокарда, связанный с формированием рубца. Иногда его еще называют ишемической кардиопатией. Основные проявления: нарушения ритма, проводимости, сократительной способности миокарда. Наиболее частая локализация – верхушка и передняя стенка.

Инфаркт миокарда – очень распространенное заболевание, является самой частой причиной внезапной смерти. Проблема инфаркта до конца не решена, смертность от него продолжает увеличиваться. Сейчас все чаще инфаркт миокарда встречается в молодом возрасте. В возрасте от 35 до 50 лет инфаркт миокарда встречается в 50 раз чаще у мужчин, чем у женщин. Большие расхождения в цифровых показателях летальности, по данным разных статистик соответственно различным периодам, в основном объясняются неоднородностью состава больных, находившихся под наблюдением различных исследователей. Известно, что уровень летальности от инфаркта миокарда определяется главным образом тяжестью клинической симптоматики в остром периоде инфаркта миокарда. Концентрация больных совершенно различного клинического профиля в лечебных учреждениях не может не влиять на показатели летальности от инфаркта миокарда. Частота смертельных исходов и отсюда – летальность закономерно должна быть более высокой в больницах, куда больные поступают в порядке скорой и неотложной помощи в самые первые часы развития инфаркта миокарда. Следует учитывать, что снижение летальности за последние годы связано не только с улучшением лечения, но также и распознаванием инфарктов миокарда, в силу чего диагностируются наряду с выраженными формами заболевания и случаи абортивного течения. Снижение летальности от инфаркта миокарда в нашей стране значительно превосходит снижение ее в зарубежных странах. Система непрерывного врачебного наблюдения в поликлинических условиях после выписки больного из стационара, широкое использование санаторно-курортного лечения позволяют осуществлять постепенное включение больных в активную жизнь и восстановление их трудоспособности. Систематический врачебный контроль за правильным трудоустройством подобных больных дополняет комплекс широких врачебных мероприятий, проводимых в отношении больных инфарктом миокарда в нашей стране. При оценке эффективности антикоагулянтной терапии по показателям летальности в группе больных, получающих и не получающих лечение антикоагулянтами, необходимо соблюдать ряд условий. Основными из них являются однородность состава больных в сравниваемых группах и одновременность наблюдений. Нельзя при этом недооценивать и психоэмоциональное состояние больных, поскольку применение нового широко рекламируемого средства при таком тяжелом заболевании, как инфаркт миокарда, может само по себе оказывать благоприятное влияние на течение болезни, тогда как отказ в этом лечении может влиять отрицательно, угнетая психику больного. Известно также, что многие авторы вычитают из процента летальности в сопоставляемых группах показатели летальности в самые начальные сроки лечения. Это делается из тех соображений, что антикоагулянты проявляют свое действие не сразу и поэтому не могут оказать влияния на раннюю летальность. Таким образом, из всех приведенных данных следует, что лечение больных инфарктом миокарда антикоагулянтами снижает процент летальности. Однако, несмотря на большое число сообщений, суждения об изменении показателей летальности при этом заболевании под влиянием только одной антикоагулянтной терапии требуют критического подхода и, по-видимому, не лишены тенденции к преувеличению. Первоначальный чрезмерный оптимизм в этом отношении постепенно уступает место более сдержанной и объективной оценке роли антикоагулянтов в терапии инфаркта миокарда. В перечислении непосредственных причин смерти от инфаркта миокарда у отдельных авторов фигурируют разные обозначения. Часть авторов к причинам смерти от инфаркта миокарда причисляют такие патологические состояния, как «повторный инфаркт миокарда», «острая коронарная недостаточность», «внезапная необъяснимая смерть», «застойная декомпенсация», «коллапс» и пр. Во избежание путаницы прежде всего следует различать причины смерти, т. е. патологические процессы, которые непосредственно приводят к гибели больных, и механизмы смерти, которыми определяется прекращение жизненных функций. Смысл этих категорий далеко не однозначен, так как при различных причинах смерти механизм смерти может быть одинаковым. Кроме того, необходимо при инфарктах миокарда разграничивать летальность в соответствии с различными сроками заболевания, что не всегда делается и в силу этого затрудняет трактовку приводимых данных. Необходимо также учитывать быстроту наступления смертельного исхода. Следует при этом отметить, что внезапная смерть как прямое следствие прогрессирующего коронаросклероза занимает немалое место среди всех внезапных смертей, обусловленных различными причинами. В больничной летальности от инфаркта миокарда внезапная смерть без разрыва сердца, также как и быстрая смерть, чаще всего бывает в самом начальном, критическом, периоде заболевания, однако она может наступить и в любом периоде болезни. В относительно редких случаях внезапная смерть при инфаркте миокарда может наступить в результате остро возникающих нарушений проводимости по типу синдрома Эдемса—Стокса. Однако и здесь ближайшим механизмом смерти в значительном числе случаев является мерцание желудочков. Внезапная смерть может наблюдаться и при тромбоэмболиях крупных артериальных стволов жизненно важных органов (мозговые сосуды, легочная артерия). Однако подобная причина внезапной смерти встречается относительно редко и в силу этого в анализе основных причин смерти от инфаркта миокарда не имеет специального интереса. В известном проценте случаев постепенная смерть при инфарктах миокарда наступает от последствий тромбоэмболических процессов (инфарктов легких, тромбоэмболии, периферических артерий конечностей и пр.) и наслаивающихся вторичных осложнений. В подобных случаях тромбоэмболические процессы, как правило, являются не непосредственной, а дополнительной причиной смерти больных. Возникает вопрос: возможны ли какие-либо профилактические и терапевтические меры, направленные на предупреждение и лечение тех тяжелых патологических состояний, которые чаще всего влекут за собой быструю гибель больных при инфарктах миокарда? В этом отношении нельзя не отметить, что смерть как следствие мерцания желудочков на фоне еще относительно полноценной сердечной мышцы, иногда при весьма ограниченных размерах очагового некроза, по существу не является неизбежной. В принципе мерцание желудочков – обратимое состояние, и есть основания полагать, что остро возникающие расстройства в координационных механизмах, обусловливающие мерцание желудочков при инфаркте миокарда, по миновании самой первой острой фазы могут подвергнуться обратному развитию, и в этих условиях еще возможно полное восстановление нормального ритма деятельности сердца. В настоящее время надежными средствами, которые могли бы предупреждать при инфарктах миокарда возникновение такого грозного и рокового по своим последствиям патологического состояния, как мерцание желудочков. Разработка соответствующих методов предупреждения мерцания желудочков и возможность их применения в терапевтической практике – дело будущего. Динамика поздней летальности от инфаркта миокарда с максимальным числом случаев смерти на протяжении первого послеинфарктного года зависит от воздействия, с одной стороны, отрицательных моментов в виде прогрессирования атеросклероза венечных артерий, с другой – факторов положительного значения в виде постепенного развития адаптационно-приспособительных механизмов, в проявлении которых наиболее полно отражаются защитные функции высших отделов центральной нервной системы. Период первого года является для больных, перенесших инфаркт миокарда, своеобразным проверочно-испытательным сроком, на протяжении которого завершаются восстановительные процессы с формированием внутрикоронарных и внекоронарных коллатералей, обеспечивающих дополнительное кровоснабжение сердечной мышцы. Примерно в эти сроки после перенесенного инфаркта миокарда выясняется, насколько совершенны те адаптационные и компенсаторные механизмы, которые позволяют организму преодолеть последствия инфаркта миокарда. Более или менее полноценная стабилизация клинических показателей гемодинамики к окончанию этого срока или раньше является залогом восстановления жизненной активности и трудоспособности больных. Из этого, понятно, не следует, что приспособительные реакции на протяжении первого года полностью исчерпываются и в дальнейшем прекращаются. Безусловно, они продолжают действовать и в более отдаленном послеинфарктном периоде, однако своего наивысшего развития и, можно сказать, напряжения они достигают именно на протяжении первого года. Примерно этот срок и является наиболее ответственным в дальнейшей судьбе больного. Когда эти компенсаторные реакции в силу тех или иных причин в указанный период оказываются неполноценными, наступает обычно прогрессирующее нарастание недостаточности кровообращения и развиваются патологические процессы необратимого порядка.

Антиангинальные средства выравнивают нарушенное соответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, устраняют ишемию миокарда, что клинически проявляется купированием или предупреждением приступов стенокардии и повышением толерантности к физической нагрузке. Антиангинальные препараты обладают различными фармакодинамическими свойствами, которые позволяют корригировать те или иные патофизиологические механизмы стенокардии. В зависимости от преобладающего механизма действия может быть выделено 5 основных групп антиангинальных препаратов:

1) нитросоединения;

2) блокаторы адренергических бета-рецепторов;

3) антиадренергические препараты смешанного действия;

4) антагонисты иона кальция;

5) сосудорасширяющие средства.

Ряд других препаратов, применяющихся у больных со стенокардией, относятся к другим группам лекарственных средств, например: сердечные гликозиды, диуретики, некоторые антиаритмические средства, антикоагулянты.

Нитросоединения. Препараты этой группы наиболее широко применяются при стенокардии. Нитросоединения подразделяются на нитраты и нитриты, которые представлены в приведенной ниже классификации.

1. Нитриты (органические и неорганические): амилнитрит, натрия нитрит.

2. Нитраты органические:

а) короткодействующие – нитроглицерин;

б) пролонгированного действия – препараты депо-нитроглицерина (сустак, нитронг, тринитронг), производные нитроглицерина (эринит, нитропептон, нитросорбид, нитронал).

Нитроглицерин – самый известный и наиболее эффективный препарат этой группы. Более чем столетний опыт применения этого препарата укрепил положительное мнение врачей в его антиангинальной активности. Способность препарата устранять ишемию миокарда есть результат сочетанного влияния препарата на потребление кислорода и доставку его к миокарду. Важнейшие звенья механизма действия препарата: снижение потребности миокарда в кислороде за счет уменьшения напряжения стенки миокарда и повышение доставки кислорода в ишемизированные зоны вследствие перераспределения коронарного кровотока. Под влиянием нитроглицерина уменьшается конечное диастолическое давление и объем левого желудочка, в результате чего уменьшается напряжение стенки миокарда. При любом уровне систолического внутрижелудочкового давления это ведет к снижению потребности миокарда в кислороде.

Определенное значение в уменьшении напряжения стенки миокарда имеет снижение систолического артериального давления после приема нитроглицерина. Уменьшение конечного диастолического давления и объема левого желудочка и связанное с этим снижение направления стенки миокарда ведет к уменьшению давления на артерии и коллатероли в ишемизированной зоне, в результате чего в ней увеличивается кровоток. Уменьшение потребности в кислороде неишемизированного миокарда вызывает метаболически обусловленную конструкцию артериол, что ведет к повышению в них давления. Поскольку артерии, снабжающие ишемизированный миокард, могут при этом оставаться дилатированными, перфузионное давление у мест отхождения коллатеральных сосудов может возрастать, что ведет к шунтированию крови преимущественно от неишемизированных участков к ишемизированным. Необходимо учитывать также способность нитроглицерина устранять спазм коронарных артерий, вызванный механическим раздражением, патологическими рефлексами или различными веществами. Нитроглицерин оказывает выраженные периферические эффекты: снижает периферическое артериальное сопротивление, вызывает дилатацию вен. Препарат влияет на венозное русло, приводя к уменьшению венозного возврата. Это проявляется уменьшением сердечного выброса и работы левого желудочка. Быстрый и высокий эффект нитроглицерина при стенокардии определяется синхронностью взаимодействия. При приеме в дозе 0,3—0,5 мг под язык нитроглицерин четко обрывает приступ стенокардии. Препарат помещают под язык – и нитроглицерин в течение 1 мин рассасывается. Концентрация нитроглицерина в крови достигает максимума через 4—5 мин и начинает снижаться через 15 мин. Обычно приступ стенокардии купируется через 5, максимум через 10 мин. Максимум гемодинамического и, соответственно, антиангинального действия удерживается в течение 20 мин. Через 45 мин препарат практически полностью выводится из организма. Если приступ не купируется в течение 10—15 мин и после повторного приема нитроглицерина, нужно применять анальгетики, в том числе наркотические, так как затяжной ангинозный приступ может стать первым проявлением острого инфаркта миокарда.

Препараты депо-нитроглицерина. Со времени введения нитроглицерина в клиническую практику более века назад врачи и фармакологи ищут способы продлить антиангинальный эффект нитроглицерина. Для этого используют различные лекарственные формы нитроглицерина и его производные – нитраты, имеющие различные молекулярные структуры. Широкое распространение получил препарат депо-нитроглицерина – сустак, который выпускают в двух дозировках: по 2,6 мг (сустак-мите) и по 6,4 мг (сустак-форте). Этот препарат принимают внутрь (но не под язык!). Чтобы не нарушать структуру таблетки, ее не нужно ломать, жевать, а следует проглатывать целиком. Действие препарата начинается уже через 10 мин после приема. Благодаря постепенному рассасыванию таблетки и всасыванию нитроглицерина обеспечивается длительное сохранение эффективной концентрации нитроглицерина в крови, что дает пролонгированный терапевтический эффект. Аналогичным эффектом обладает препарат депо-нитроглицерина – нитронг, также выпускаемый в двух формах (нитронг-мите и нитронг-форте). Высокой терапевтической эффективностью обладает отечественный препарат депо-нитроглицерина – тринитролонг.

Важно подчеркнуть, что эффективность препаратов депо-нитроглицерина во многом зависит от тяжести клинических проявлений заболевания (частота приступов стенокардии, толерантность к физической нагрузке) и от выраженности аналитического поражения коронарного русла. У больных с поражением трех магистральных ветвей коронарных артерий клиническая эффективность препаратов этой группы на 20—25 % ниже, чем у больных с поражением одной магистральной артерии. Длительность антиангинотального эффекта сустака зависит в первую очередь от тяжести коронарного атеросклероза, исходного уровня толерантности к физической нагрузке и наличия признаков сердечной недостаточности. Препараты депо-нитроглицерина целесообразно назначать в первую очередь больным с частыми приступами стенокардии, но реже одного приступа в сутки. При более редких приступах (не каждый день) профилактический эффект по предупреждению приступов стенокардии будет неощутим. У таких больных целесообразнее ограничиваться купированием приступов стенокардии приемом обычного нитроглицерина под язык. Прием сустака противопоказан при глаукоме, повышении внутричерепного давления, инсульте. При приеме нитратов в больших дозах возможно развитие устойчивости к их действию, что связано с исчерпанием фармакодинамических возможностей препарата на фоне стойкой вазодилатации периферических артерий и максимально возможного снижения напряжения стенки миокарда.

Сходный по характеру фармакологического воздействия, но менее выраженный клинический эффект оказывают нитраты – производные нитроглицерина – препараты эринит и нитросорбид. У ряда больных с частыми приступами стенокардии покоя, вынужденных принимать до 40 и более гранул нитроглицерина в сутки, применение нитросорбида по 20 мг сублингвально каждые 2 ч предотвращает возникновение приступов стенокардии. Больные начинают обходиться без нитроглицерина.

Блокаторы бета-адренорецепторов. Стимуляция сердечной симпатической иннервации сердца и возрастание уровня циркулирующих в крови катехоламинов ведут к учащению темпа сокращения сердца и усилению сократительности миокарда. Эти сдвиги требуют усиления энергообеспечения сердца, что может, особенно у больных со стенозирующим коронарным атеросклерозом, создать условия для возникновения приступа стенокардии. Снижение адренергических влияний на сердце с помощью лекарственных препаратов, способных блокировать бета-адренорецепторы, является важным направлением медикаментозного лечения ангинозного синдрома при ИБС.

Различают два типа бета-адренорецепторов: сердечные бета-рецепторы, обозначаемые В1, и гладкомышечные бета-рецепторы (заложенные в кровеносных сосудах и бронхиальном дереве), обозначаемые как В2.

Стимуляция сердечных бета-рецепторов изопротереном, адреналином и норадреналином ведет к положительному ипотронному и хронотропному эффектам (усиление сократительной функции миокарда и увеличение числа сердечных сокращений). Стимуляция этими агентами бета-рецепторов гладкой мускулатуры вызывает вазодилатацию и бронходилатацию. Бета-адреноблокаторы, устраняя симпатические влияния на миокард, приводят к уменьшению частоты и силы сердечных сокращений, снижают сердечный выброс, коронарный кровоток и поглощение кислорода миокардом. Периферическое сопротивление при этом, как правило, возрастает.

Терапевтическая эффективность бета-адреноблокаторов при стенокардии обусловлена их способностью уменьшать работу сердца и понижать потребление миокардом кислорода, в результате чего, несмотря на повышение тонуса венечных сосудов, достигается соответствие между потребностью в кислороде и его доставкой тканям миокарда. Блокада бета-адренорецепторов уменьшает симпатически опосредованное учащение сердечного ритма и усиление сократимости миокарда, сопровождающее физическую нагрузку.

Благодаря снижению сократимости миокарда бета-адренорецепторы ослабляют вызванное нагрузкой возрастание сердечного выброса и снижают степень повышения артериального давления во время нагрузки. Уменьшение числа сердечных сокращений, сократимости миокарда и артериального давления – все это ведет к уменьшению потребления кислорода миокардом. Уменьшение потребности в кислороде для любого уровня физической активности обусловливает возрастание мощности нагрузок, которые больной может выполнять до достижения критического уровня потребления кислорода, когда вследствие ишемии миокарда возникает приступ стенокардии. Блокада бета-адренорецепторов способствует увеличению объема желудочков, что ведет к повышению потребности миокарда в кислороде. Применение бета-адреноблокаторов оказывает несомненный антиангинальный эффект, связанный с более рациональным расходованием кислорода миокардом при физических нагрузках. Уменьшение потребности миокарда в кислороде благотворно влияет на ишемизированные зоны миокарда, помогая восстановить баланс между потребностью в кислороде и ограничением его поступления. При практическом использовании бета-адреноблокаторов необходимо учитывать особенности их фармакокинетики, что существенным образом сказывается на продолжительности действия после однократного приема.

В клинической практике применяют бета-адреноблокаторы:

– некардиоселективные (В1– и В2-блокаторы);

– кардиоселективные (В1-блокаторы).

Кардиоселективные бета-блокаторы по сравнению с неселективными реже приводят к бронхоспазму, к нарушениям периферического кровообращения, вызывают менее выраженные нарушения кровообращения в ответ на гипогликемию. Из бета-блокаторов в клинике наибольшее распространение получил пропраналол (синонимы – анаприлин, обзидан, индерол). Начальная доза прополола должна БЫТЬ НЕБОЛЬШОЙ: по 10 мг 4 раза в день. Это особенно важно у пожилых и больных с одышкой в анамнезе. Затем дозу повышают до 40 мг в сутки каждые 3—4 дня до достижения 160 мг/сут. (разделенной на 4 приема). Для большинства больных с тяжелой стенокардией (III—IV функциональные классы) необходим прием бета-адреноблокаторов. Снижение частоты приступов стенокардии у таких больных коррелирует со снижением уровня летальности.

Пропранолол противопоказан при выраженной синусовой брадикардии, атриовентрикулярных блокадах любой степени, при бронхиальной астме, обострении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Сочетанное применение нитратов и бета-адреноблокаторов гемодинамически оправдано, оно позволяет добиваться большего клинического эффекта, чем при раздельном назначении этих препаратов, и проявляется наибольшим увеличением толерантности больных к физическим нагрузкам.

Антиадренергические препараты смешанного типа. По механизму действия и клинической эффективности к бета-адреноблокаторам близок амодарон (синоним – кордарон) – производное бензофурона. Кордарон обладает сложным механизмом действия. Одним из ведущих компонентов действия является уменьшение адренонергического возбуждения, торможения (но не блокада!) реакции альфа– и бета-рецепторов при систематической стимуляции. Кордарон оказывает сосудорасширяющий эффект, приводя к увеличению объема крови, притекающей к миокарду. Он снижает также потребление кислорода миокардом за счет разгрузки сердца вследствие уменьшения числа сердечных сокращений и снижения общего периферического сопротивления. Кордарон практически не оказывает отрицательного инотропного действия. Важное достоинство препарата – его антиаритмический эффект, основанный на антиадренергическом действии, которое заключается в частичной блокаде альфа– и бета-рецепторов симпатической нервной системы.

Другой особенностью кордарона, с которой связано его антиаритмическое действие, является его прямое влияние на изолированные миофибриллы, удлинение фазы реконляризации без воздействия на фазу деполяризации. Этим кордарон отличается от других антиаритмических препаратов. При тахикардии кордарон основное действие оказывает на атриовентрикулярный узел, замедляя проведение импульса через него. Кордарон можно назначать одновременно с сердечными гликозидами, но при этом особенно важен систематический контроль за частотой сердечных сокращений. Важным преимуществом кордарона является его противоаритмическая активность. Препарат противопоказан при синусовой брадикардии, при синоатриальной, атриовентрикулярной и трехпучковой блокадах. Подобно бета-адреноблокаторам кордарон хорошо сочетается с препаратами депо-нитроглицерина и другими нитратами. При этом лечебный эффект выше, чем при раздельном применении препаратов. При тяжелых и частых ангинозных приступах можно внутривенно капельно вводить кордарон по 150 мг 2 раза в день в течение 7—10 дней. Такой способ применения кордарона показан не только для купирования аритмий, но и для быстрого достижения антиангинозного эффекта.

Антагонисты кальция. В фармакотерапии ИБС большое значение придают антагонизму к ионам кальция. Антагонисты кальция тормозят или уменьшают проникновение ионов кальция внутрь клеток через мембраны миокардиальных и гладких мышечных клеток. В связи с этим количество кальция, усиливающего сцепление актина—миозина, уменьшается, и сокращение миоцита ослабевает.

В настоящее время из антиангинальных препаратов, относящихся к группе антагонистов кальция, находят клиническое применение инфедипин, веропамил, дифрил, пергекселина малеат (синоним – пексид), фенигидин (синоним – сензит), дильтиазем.

Сосудорасширяющие препараты. Классические сосудорасширяющие препараты не отвечают современным требованиям, предъявляемым к антиангинальным препаратам. Сосудорасширяющие препараты увеличивают приток крови к миокарду, не нарушая его работы, но они не способны уменьшать потребность миокарда в кислороде и не оказывают антиадренергического действия. Эти препараты не улучшают кровотока в ишемизированных участках миокарда, артериолы которых уже расширены до предела. В результате этого повышается приток крови к зонам миокарда с сохраненным кровоснабжением, что может вызвать даже ухудшение кровоснабжения в ишемизированных участках миокарда.

Первое, с чем приходится сталкиваться врачу у значительного большинства больных острым инфарктом миокарда, – это тяжелый ангинозный приступ, который требует безотлагательного купирования. Боль не только доставляет тяжелейшие субъективные ощущения, но может послужить пусковым механизмом такого осложнения, как кардиогенный шок.

Самыми «старыми» средствами обезболивания при инфаркте миокарда являются наркотические анальгетики: морфин, пантопол, омнопон, промедол. Эффективность этих препаратов достаточно высока, поэтому они продолжают широко использоваться, несмотря на ряд серьезных недостатков. К последствиям относятся: снижение артериального давления, брадикардические действия, возбуждение рвотного центра и угнетение дыхательного центра, развитие пареза желудочно-кишечного тракта, затруднение мочеиспускания.

Морфин и морфиноподобные препараты усиливают ацидоз и, по некоторым данным, наклонность к тромбообразованию. Для уменьшения побочного действия и усиления обезболивающего эффекта используют комбинацию наркотических анальгетиков с атропином, нейроплегическими и антигистаминными препаратами. Для лечения ангинозного приступа все более широкое применение получает нейролептанальгезия, которая осуществляется комбинированным введением мощного синтетического анальгетика фентанина и нейропептина дроперидола.

Эффективный метод борьбы с ангинозным приступом – наркоз смесью закиси азота с кислородом. Закись азота и кислород во вдыхаемой смеси берут в разных соотношениях: обычно вначале для быстрейшего достижения эффекта используют смесь 80 % закиси азота и 20 % кислорода. По мере достижения эффекта снижают концентрацию закиси азота и увеличивают содержание кислорода, пока их соотношение не станет равным.

Целью антикоагулянтной терапии являются ограничение начинающегося тромбоза, профилактика нового тромбоза и тромбоэмболических осложнений. Если тромбоэмболические осложнения уже возникли, то антикоагулянтная терапия уменьшает число рецидивов осложнения.

По механизму действия антикоагулянты делятся на две группы: прямого (гепарин) и непрямого действия.

Лечение гепарином следует начинать как можно раньше, с созданием достаточной терапевтической концентрации его в крови. Первая доза гепарина должна быть не менее 10 000—15 000 ЕД. Предпочтителен внутривенный путь введения, действие начинается немедленно и продолжается 4—6 ч.

К антикоагулянтам непрямого действия относятся производные оксикуморина (дикумарин, неодикумарин, фепромарон, синкумар и др.) и фенилиндандиона (фенилин, омефен). Все антикоагулянты непрямого действия являются антагонистами витамина К, необходимого для образования в печени протромбина. Действие их связано с нарушением биосинтеза протромбина, проконгвертина (фактора VII и факторов IХ, Х). Все непрямые антикоагулянты действуют медленно и обладают комулятивными свойствами. Одним из основных условий успешного лечения больных инфарктом миокарда является правильный режим физической активности. В остром периоде ее следует свести к минимуму. Обычно с такой целью предписывают строгий постельный режим.

Отделения интенсивной терапии. Предупреждение и лечение инфаркта миокарда представляют социальную задачу. Введенная в медицинскую практику несколько десятилетий назад антикоагулянтная терапия не способствовала снижению смертности от инфаркта миокарда и летальность от этого заболевания в 1990-е гг. еще достигала 30—40 %. Неуклонный рост заболеваемости инфарктом миокарда и очень высокая летальность заставили искать выход из сложившейся неблагоприятной ситуации. Так были созданы отделения (палаты) интенсивной терапии для больных ишемической болезнью сердца. Во всех странах мира в отделениях интенсивной терапии концентрировались теоретические и практические знания, современная техника, призванные бороться за жизнь больных с инфарктом миокарда. В этих отделениях интенсивной терапии были детально изучены причины смерти при остром инфаркте миокарда.

В отделениях интенсивной терапии с самого начала их создания основное внимание стали уделять вопросам реанимации, борьбе с нарушениями ритма и проводимости. При реанимации стали широко пользоваться как дефибрилляцией, так и непрямым массажем сердца. Благодаря этому удалось в некоторых случаях успешно бороться с асистолией и фибрилляцией желудочков у больных с инфарктом миокарда.

С помощью новых методов лечения, применяемых в отделениях интенсивной терапии, летальность при остром инфаркте миокарда удалось снизить с 30—35 до 20 %. Это огромный успех в лечении больных с инфарктом миокарда.

Новые методики лечения не способствовали, однако, уменьшению частоты таких осложнений инфаркта миокарда, как острая левожелудочковая недостаточность, кардиогенный шок, разрыв сердца, тромбоэмболия. В дальнейшем в отделениях интенсивной терапии широкое применение получили так называемая агрессивная антиаритмическая терапия и трансвенозная электрокардиостимуляция.

Антиаритмическая терапия, и в первую очередь лидокаин, широко применяющаяся при желудочковой экстрасистолии и предотвращающая желудочковую тахикардию и фибрилляцию, дала отличные результаты. После того как в отделениях интенсивной терапии удалось уменьшить частоту нарушений ритма со смертельным исходом, основное внимание было уделено борьбе с острой недостаточностью левого желудочка сердца и кардиогенным шоком. В настоящее время летальность в отделениях интенсивной терапии в 90 % случаев обусловлена именно этими двумя причинами. В отделениях интенсивной терапии следует использовать самые современные диагностические методы.

При инфаркте миокарда на первом плане стоят вопросы диагностики нарушений метаболизма, электролитного обмена и гемодинамики, от которых зависит дальнейшая судьба больного. Для распознавания нарушений электролитного обмена, а также ритма и проводимости потребовались новые диагностические методы. В частности, была разработана и внедрена в практику катетеризация полостей сердца и применение катетера с баллончиком-наконечником, направляемым током крови. Этот метод позволил определить легочное капиллярное давление, так называемое давление заклинивания. Для ознакомления с расстройствами центральной гемодинамики в острой фазе инфаркта миокарда очень ценным оказался анализ фазового состава систолы, определение времени напряжения и времени изгнания левого желудочка сердца. Из неинвазивных методов исследования в острой фазе инфаркта миокарда информацию можно получить путем определения на ЭКГ вектора зубца Р при помощи триаксикардиометра с аналоговым компьютером. Как показали исследования, вектор зубца Р увеличивается или уменьшается параллельно конечному диастолическому давлению в левом желудочке.

Догоспитальный период реабилитации. Для больных с острым инфарктом миокарда интенсивная терапия уже представляет часть реабилитационных мероприятий. Интенсивная терапия начинается иногда в догоспитальном периоде, что имеет огромное значение для сохранения жизни больного. При этом летальность мужчин среднего и молодого возраста еще выше. Чрезвычайно важно, что приводит к смерти в первые часы острого периода инфаркта миокарда. Наиболее частой причиной смерти служит фибрилляция желудочков, которой обычно предшествует возникновение эктопических очагов возбуждения в миокарде. Распознавание фибрилляции желудочков и своевременная дефибрилляция позволяют спасти жизнь больному. В первую минуту этот процесс еще на 90 % обратим, но уже по истечении 3 мин шансы на успех остаются не более чем у 10 % больных. В догоспитальном периоде надо неуклонно руководствоваться следующим терапевтическим принципом: как только установлен диагноз и оказана неотложная помощь, больного с острым инфарктом миокарда следует немедленно госпитализировать в отделение интенсивной терапии. Каждый час, каждая минута промедления может стоить больному жизни. Только так можно добиться снижения летальности, которая в первые часы заболевания исключительно высока. Больного лучше госпитализировать в отделение интенсивной терапии и тогда, когда диагноз неясен, но есть подозрение на инфаркт миокарда. В подобных случаях нельзя терять время на электрокардиографические или лабораторные исследования. Поскольку в острой фазе заболевания одной из основных причин смерти является нарушение ритма и проводимости, своевременно начатое лечение в отделении интенсивной терапии, несомненно, будет способствовать существенному снижению летальности. При этом надо помнить о том, что в отделениях интенсивной терапии удается спасти жизнь при рано начатом лечении приблизительно 50 % больных. Сокращая догоспитальный период, можно добиться дальнейшего снижения летальности при остром инфаркте миокарда, которая пока еще очень высока.

Реконструктивная реабилитация. От врачебной тактики в догоспитальном периоде инфаркта миокарда зависит жизнь больного. В отделениях интенсивной терапии начинается так называемая реконструктивная (восстановительная) реабилитация, означающая полное или частичное восстановление здоровья и трудоспособности больного с инфарктом миокарда.

Для выбора соответствующей программы реабилитации целесообразно распределить больных на три группы.

Легкие или неосложненные случаи инфаркта миокарда, при которых выздоровление наступило бы и без специального лечения. Реабилитацию этих больных может обеспечить врач поликлиники с помощью доступных ему средств.

Случаи средней тяжести с небольшими осложнениями, как, например, периодически возникающая аритмия и блокада ножек пучка Гиса, атриовентрикулярная блокада I степени, умеренное увеличение сердца, легко компенсируемая сердечная недостаточность. В этих случаях на улучшение можно рассчитывать лишь при активной реабилитационной программе; эффективность лечения в значительной мере зависит от сотрудничества больного с врачом, его возраста, интеллектуального уровня и т. д. Реабилитацию больных этой группы целесообразное проводить в реабилитационных центрах кардиологического профиля.

Тяжелые или осложненные случаи. К тяжелым осложнениям инфаркта миокарда относятся рецидивирующие желудочковые аритмии, атриовентрикулярная блокада II и III степени, выраженная кардиомегалия, стойкая сердечная недостаточность. Сюда также можно отнести аневризму левого желудочка, дисфункцию сосочковой мышцы, а также последовавшие за острым периодом тяжелую грудную жабу и одышку в покое.

В осложненных случаях больные могут продолжать общественно полезную деятельность в оптимальных условиях. Часть таких больных становится инвалидами по болезни. По оценке реабилитацию больных, перенесших легкую форму инфаркта миокарда или инфаркт средней тяжести, можно разделить на три фазы:

1) острая фаза;

2) выздоровление (реконвалесценция);

3) поддерживающая (постконвалесценция).

Острая фаза длится 2—9 дней, больной находится в отделении интенсивной терапии. Уже в этот период ему можно разрешить пассивные движения, а затем постепенно и активные: садиться в постели, самостоятельно есть, спускать ноги на пол, пользоваться туалетом в палате. Особенно важно внимательное наблюдение врачом и палатной медицинской сестрой. В первые 48 ч мобилизация больного допустима лишь при условии непрерывного электрокардиографического наблюдения мониторной системой.

Фаза выздоровления длится около 10—12 недель. Ее можно разделить на два периода. Первый начинается после того, как больному разрешили встать с постели, и продолжается 4—5 недель, когда больному проводят лечебную гимнастику и постепенно увеличивают нагрузку таким образом, чтобы частота пульса не превышала 110—120 уд./мин.

Таким образом, в первом периоде фазы реконвалесценции (выздоровления) удается восстановить работоспособность приблизительно на 40 %. Через 6—12 недель после возникновения инфаркта миокарда больной уже может выполнять упражнения на велоэргометре, при этом частота пульса также не должна превышать 110—120 уд./мин. В обществе имеются большие возможности для реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда. В странах созданы многочисленные физиотерапевтические лечебницы, бальнеологические и кардиологические санатории, превращенные в реабилитационные центры.

Программа реабилитации в острой фазе инфаркта миокарда и в фазе выздоровления. У больных с инфарктом миокарда в отделении интенсивной терапии на первый план выступают жалобы, обусловленные иммобилизацией. Активную реабилитацию начинают тогда, когда позволяет состояние больного, но ее следует немедленно прекратить, если состояние ухудшилось. По рекомендациям ВОЗ к активной реабилитации можно приступить и продолжать ее тогда, когда у больного нет бледности кожных покровов, усиленного потоотделения и гипотонии, нет плохо поддающейся лечению недостаточности кровообращения или тяжелой, неуправляемой аритмии или нарушений проводимости, а также отсутствуют постоянные боли за грудиной и температура не превышает 38 °С. Мобилизацию больного целесообразно осуществлять постепенно, поэтапно.

Примерный порядок поэтапной мобилизации выглядит так.

1-й этап: ограниченные движения в постели, направленные на улучшение венозного кровообращения, дыхательная гимнастика, упражнения по релаксации мышц. Больному разрешается садиться с поддержкой, пользоваться бритвой.

2-й этап: кроме вышеперечисленного, больному разрешают сидеть в постели без опоры.

3-й этап: больному разрешается сидеть в постели

свесив ноги, а затем посидеть некоторое время на стуле.

4-й этап: разрешается прогулка по палате.

5-й этап: начинаются специальные упражнения по мобилизации больного.

6-й этап: больному разрешается прогулка по коридору и подъем на несколько ступенек лестницы.

7-й этап: разрешаются прогулки в верхней одежде и вне помещения.

Продолжительность 1—7-го этапов сугубо индивидуальна и различается в отдельных странах. Однако эту программу мобилизации больных с инфарктом миокарда практически можно осуществить за 3—6 недель, т. е. в первом периоде фазы выздоровления. Во втором периоде этой фазы, т. е. на 6—12-й неделе с момента возникновения инфаркта, уже можно разрешать и более значительные нагрузки, во время которых пульс может достигнуть 120—130 уд./мин. Переносимость нагрузок и скорость реадаптации к ним зависит от функциональных резервов, на недостаточность которых указывают, в частности, одышка, приступ грудной жабы, учащенное сердцебиение и нарушения ритма. В программу реабилитации в фазе реконвалесценции включают лечебную гимнастику, велоэргометрические упражнения, прогулки на воздухе и подъем по лестнице. Нагрузку, естественно, можно увеличивать лишь постепенно. Допустимую частоту пульса можно приблизительно определить следующим образом: к частоте сердечного ритма в покое прибавляют 60 % разницы между максимальной частотой во время нагрузочного теста и частотой в покое. За пульсом лучше всего можно проследить во время велоэргометрического исследования. Эти упражнения можно проводить в стационаре, тогда, когда под рукой есть дефибриллятор и необходимое для реанимации оборудование.

Постреконвалесцентная фаза реабилитации длится практически всю жизнь. Несмотря на то что перенесшие инфаркт миокарда в фазе постреконвалесценции возвращаются к труду, они по-прежнему относятся к наиболее угрожаемой группе больных ишемической болезнью сердца. Эти лица нуждаются в особом внимании врача, основное место нужно уделять вторичной профилактике. Пока еще недостаточно изучены и не получили широкого распространения методы длительной поддерживающей терапии и диспансеризации больных, перенесших инфаркт миокарда. Для таких лиц в постконвалесцентной фазе жизненно важное значение приобретают систематическое диспансерное наблюдение, определение трудоспособности и правильная терапия. Цель настоящей работы состоит в том, чтобы дать ответ на вопросы врача, наблюдающего больного в постконвалесцентной фазе.

Больной инфарктом миокарда и врач. Реабилитация больных, перенесших инфаркт миокарда, имеет не только физический, но и психологический аспект. Инфаркт миокарда чаще всего обрушивается на человека внезапно. В большинстве случаев сжимающая боль в груди, усиленное потоотделение и прочие симптомы вызывают смертельный страх и наводят на мысль о неотвратимой гибели. В этом состоянии больной возлагает все надежды на врача, ожидая от него спасения. Попав в отделение интенсивной терапии, часть больных успокаивается. Однако некоторых пугает мысль об отделении интенсивной терапии, так как госпитализация означает отрыв от привычной домашней среды и еще более подчеркивает тяжесть их состояния. В подобных случаях дальнейшая судьба больного в значительной степени зависит от его первой встречи с врачом. Немедленное применение болеутоляющих и успокаивающих средств, теплые, ободряющие слова способствуют контакту между больным и врачом, закладывают основу успешной реабилитации. Больной с инфарктом миокарда возлагает особенно большие надежды на своего лечащего врача, к которому обращается с полными страха вопросами, чаще всего о характере заболевания, его тяжести, излечимости, прогнозе об осуществлении задуманных ранее планов и т. д. Больной хочет знать, как болезнь отразится на его семейной жизни, сможет ли он после выздоровления вернуться на прежнюю работу, будет ли полезным членом общества или останется инвалидом. Больной стремится обсудить эти вопросы с врачом, который своим самоотверженным трудом, знаниями и гуманным отношением завоевал доверие больного. Больной не должен разочаровываться в своем лечащем враче, и врач обязан найти время выслушать жалобы и вопросы больного и дать на них успокаивающие ответы. Больной, озабоченный своей болезнью, как правило, соглашается со всеми рекомендациями врача. Например, он сразу отказывается от курения и от других вредных привычек (например, от употребления спиртных напитков), соглашается прекратить внебрачную половую связь и т. д. Врач должен ободрять больного, радоваться вместе с ним тому, что прекратилась тахикардия, нет болей за грудиной, что больной спокойно провел ночь и утром проснулся свежим, будто у него вообще и не было инфаркта миокарда. Если снова возникают приступы стенокардии, сопровождающиеся страхом, то опять потребуется доброе, ободряющее слово врача, который должен вселять надежду даже в случае, когда всякое лечение кажется безуспешным. В особом внимании нуждаются больные, перенесшие реанимацию. Они не в состоянии есть, их донимают тошнота, боли, смертельная усталость. Реанимация обычно сопровождается нарушением сознания и памяти и больной начинает сомневаться в своем выздоровлении. И в таких случаях врач должен быть возле больного и неустанно внушать ему надежду на выздоровление. Однако необходимо, чтобы сам врач верил в это, поэтому практическим врачом может быть только человек с оптимистическим складом характера. Это особенно относится к медицинскому персоналу отделений интенсивной терапии. Оптимизм и вера в спасение больного не должны покидать врача даже в самых, казалось бы безвыходных ситуациях; он не должен складывать оружия, даже констатировав у больного клиническую смерть.

Реабилитация – система мероприятий, направленных на восстановление здоровья и трудоспособности больных.

Программа реабилитации обычно включает в себя:

физическую реабилитацию;

лекарственную реабилитацию;

психологическую реабилитацию.

Человек в течение жизни постоянно выполняет мышечные нагрузки различных видов. Их можно разделить на статические (изометрические) и динамические. При первых мышечное сокращение не приводит к движению частей тела, они направлены главным образом на поддержание осанки, позы, удержание груза в определенном положении и т. д. При динамических нагрузках тело или отдельные его части перемещаются, в результате чего совершается механическая работа. На переносимость динамических нагрузок, помимо этого, влияют состояние сердечно-сосудистой и дыхательной систем и их взаимодействие с другими органами.

Физические упражнения. Общепринято мнение, что приступы грудной жабы и симптомы острой недостаточности миокарда, такие как одышка и утомление, обусловлены острым несоответствием между потребностями сердечной мышцы в кислороде и фактическим его поступлением, что также выражается в снижении соотношения между снабжением миокарда кислородом и потреблением миокардом кислорода. Физические упражнения являются самым мощным физиологическим стимулом, увеличивающим потребность сердца в кислороде. Различные виды физических упражнений вызывают различные типы реакций сердечно-сосудистой системы. Здесь будет рассматриваться так называемая ритмическая динамическая работа больших мышечных групп. Изометрическое напряжение с длительным сокращением мышц и ритмическая динамическая работа малых мышечных групп сюда не включены. Широкий диапазон лечебного действия физических упражнений определяется ведущим значением в нашей жизни локомоторного аппарата. С этих позиций можно выделить три основные направления лечебного действия физических упражнений – тонизирующее влияние, формирование компенсаций и нормализация нарушенных функций. С физическими упражнениями связывают такие важные функции организма, как реактивность, т. е. способность отвечать изменением жизнедеятельности на воздействие окружающей среды, и резистентность – способность поддерживать устойчивое функционирование систем в неблагоприятных ситуациях. Физиологические процессы, обусловливающие повышение неспецифической резистентности организма при систематических занятиях физическими упражнениями, сложны и многообразны. В частности, это связано с гипофиз-адреналовой системой, а именно с секрецией гормонов коры надпочечников, и их многообразным влиянием на обмен веществ. Но основное действие физические упражнения оказывают, конечно же, на сердечно-сосудистую систему. Увеличение потребности миокарда в кислороде определяется главным образом изменениями внутренней работы сердца, напряжением стенки желудочка и сократимостью. Внутреннюю работу сердца можно рассчитать по частоте сердечных сокращений и величине артериального, используя произведение систолического давления на число сердечных сокращений, которые могут быть легко определены. Хотя в этом произведении не учитываются изменения объема сердца и сократимости, оно дает полезную приблизительную информацию о расходе энергии сердцем и потребности его в кислороде у человека, подвергаемого повторному специфическому стрессу с помощью физических упражнений. Физическая тренировка значительно уменьшает произведение систолического давления на частоту сердечных сокращений, что указывает на умеренное уменьшение механической нагрузки на сердце и потребности его в кислороде. Напряжение стенки желудочка обусловлено главным образом внутрижелудочковым давлением и объемом. Физические упражнения приводят к увеличению давления в левом желудочке, и степень этого увеличения прямо пропорциональна величине физической нагрузки. Реакция артериального давления на физическую нагрузку увеличивается с возрастом, такой же эффект оказывает существовавшая ранее гипертония. У здоровых людей или у больных без отчетливого увеличения левого желудочка объем желудочка, вероятно, не изменяется или изменяется минимально при максимальных физических нагрузках. Физическая тренировка может умеренно изменить реакцию артериального давления на физические упражнения. Согласно некоторым исследованиям у молодых здоровых людей после тренировки имеется тенденция к повышению артериального давления при данной рабочей нагрузке; у больных ИБС оно, наоборот, несколько снижается. Однако в других работах какой-либо закономерности выявлено не было. Влияние физической тренировки на объем желудочка сердца пока остается неясным. Известно, что у хорошо тренированных людей сердце увеличено в размерах. Сократимость и изменения сократимости интактного сердца человека измерить очень трудно. Поэтому имеется ограниченная информация об изменениях сократимости в ответ на физические упражнения. У больных ИБС сократимость миокарда, наиболее вероятно, варьирует в зависимости от интенсивности упражнений и тяжести заболевания. Пока коронарный кровоток у этих больных адекватен потребности сердца в кислороде, сократимость миокарда у них, вероятно, не отличается от таковой у здоровых людей. Неадекватное снабжение сердца кислородом приведет к снижению сократимости, что в конечном счете будет проявляться локальными парадоксальными движениями стенки желудочка во время систолы. Нет достоверных данных о влиянии физических упражнений на сократимость миокарда у здоровых людей и у больных ИБС. Создается впечатление, что физическая тренировка вряд ли вызывает какие-либо выраженные изменения сократимости миокарда, кроме тех, которые связаны с изменением ритма сердца. Снабжение сердца кислородом зависит в основном от величины коронарного кровотока и экстракции кислорода в коронарных капиллярах. Уменьшение обеспечения сердца кислородом может быть также вызвано снижением напряжения кислорода в артериальной крови или способности к его переноске. Коронарный кровоток возрастает с увеличением рабочей нагрузки и, следовательно, потребности сердца в кислороде, что приводит к увеличению произведения частоты сердечных сокращений на артериальное давление. Увеличение коронарного кровотока почти полностью регулируется уменьшением сопротивления коронарных сосудов. У здоровых людей во время тяжелых физических упражнений наблюдается 4—5-кратное увеличение коронарного кровотока. У больных ИБС, в том числе и у перенесших инфаркт миокарда, возможности увеличения коронарного кровотока ограничены. Во время тяжелых физических упражнений у больных ИБС не наблюдается линейной зависимости между коронарным кровотоком и произведением частоты сердечных сокращений на артериальное давление, которая имеет место у здоровых людей. Из-за неспособности измененных коронарных артерий эффективно расширяться не происходит адекватного снижения сопротивления коронарных артерий. Экстракция кислорода из коронарных капилляров очень высокая, на что указывает низкое насыщение кислородом крови коронарного синуса. В покое у здоровых людей, пока кровь достигнет коронарного синуса, из нее экспортируется приблизительно 75 % кислорода. Остается около 20 % кислорода, который может быть использован при дальнейшем увеличении потребности в нем сердца, не считая кислорода, доставленного за счет увеличения коронарного кровотока. В этом отношении коронарное кровообращение отличается от других областей системного кровообращения, где после прохождения крови по капиллярам тканей приблизительно 65 % кислорода остается в запасе. Во время тяжелых физических упражнений экстракция кислорода из коронарной крови увеличивается как у здоровых, так и у больных ИБС. Так как в среднем экстракция кислорода у больных увеличивается больше, чем у здоровых, то насыщение кислородом крови коронарного синуса у них ниже и увеличение потребности миокарда в кислороде во время физических упражнений должно в основном обеспечиваться увеличением коронарного кровотока.

Влияние физической тренировки на коронарное кровообращение все еще во многом предположительно. На основании некоторых экспериментов на животных было предположено, что тренировка может способствовать открытию существовавших ранее коллатеральных сосудов и даже развитию новых, когда коронарная артерия сужена. В то же время было показано, что развитие коллатералей прямо зависит от степени постепенного сужения и времени, в течение которого сосуд был сужен. Нет адекватных исследований, освещающих эту проблему у больных ИБС. Однако недавние исследования селективных коронарограмм при жизни и на вскрытии действительно показывают, что между относительно нормальными сосудами с высоким давлением и сосудами дистальнее полной или частичной окклюзии с низким давлением развиваются коллатерали. Имеющиеся данные позволяют предполагать, что при ИБС симптоматический эффект физической тренировки в основном объясняется снижением механической работы сердца, таким образом, потребности его в кислороде, а пока еще нет убедительных доказательств какого-либо влияния физической тренировки на поступление кислорода к миокарду. Во время упражнений увеличение потребности работающих мышц в энергии должно сопровождаться параллельным увеличением поступления кислорода, что осуществляется в результате адекватной адаптации вентиляции и сердечного выброса. Сердечный выброс возрастает параллельно нагрузке за счет увеличения ударного объема и особенно частоты сокращений сердца. На ритм сердца в покое влияет несколько факторов: возраст, пол, тренированность, эмоциональное состояние и окружающие условия. Однако во время упражнений, особенно при средней и высокой рабочей нагрузке, частота сокращений сердца становится более или менее независимой от этих факторов и увеличивается прямолинейно, причем крутизна линии зависит от состояния сердечно-сосудистой системы. Достижение аэробной мощности свидетельствует о достижении максимальной частоты сердечных сокращений. У здоровых людей максимальная частота уменьшается с возрастом. Это верно и для больных ИБС, хотя у них достижение истинной максимальной частоты сокращений сердца часто невозможно из-за появления симптомов, заставляющих прекратить упражнения. Тахикардия, возникающая при нагрузке, приводит к большему потреблению миокардом кислорода. У здоровых людей и у больных ИБС после тренировки частота сердечных сокращений в покое и во время упражнений значительно снижается, в то время как максимальная частота сокращений сердца, видимо, не изменяется. Точный механизм этого явления пока полностью не выяснен. Аэробная мощность является наивысшей скоростью аэробного метаболизма, достигаемой во время выполнения ритмической, динамической мышечной работы; через 2—3 мин у человека наступит истощение при явлениях выраженной усталости и мышечной слабости. У больных ИБС способность производить усилие часто ограничивается появлением грудной жабы, одышки, иногда перемежающейся хромоты. Физическая тренировка приводит к увеличению аэробной мощности или потребления кислорода, ограниченного появлением симптомов. В процентном отношении большее увеличение аэробной мощности наблюдается у лиц, ведших малоподвижный, сидячий образ жизни, по сравнению с людьми, исходная физическая активность которых была большей. Подобным образом у больных, у которых при нагрузке появлялась грудная жаба, в результате тренировки наблюдается большее увеличение потребления кислорода, ограниченного появлением симптомов, по сравнению с перенесшими инфаркт миокарда, но не страдающими грудной жабой. Основным следствием как увеличения аэробной мощности, так и потребления кислорода, ограниченного появлением симптомов, является уменьшение относительной аэробной емкости. Сущность этой специфической взаимосвязи, вероятно, заключается в том, что увеличение окислительной способности, содержания липопротеинов и ферментов митохондрий, а также внутриклеточных энергетических запасов гликогена и триглицеридов возникает только в тех скелетных мышцах, которые подверглись тренировке. Из этого вытекает важный клинический вывод: у лиц с заболеваниями коронарных сосудов, которые с помощью тренировки ходьбой и бегом трусцой уменьшили частоту приступов грудной жабы напряжения, ангинозная боль может очень легко возникнуть при выполнении ими непривычной физической нагрузки, например при гребле или стрижке живой изгороди. У лиц с заболеваниями коронарных сосудов тренировка, видимо, улучшает толерантность к нагрузкам посредством нескольких механизмов. Она уменьшает относительную аэробную стоимость работы путем увеличения максимального потребления кислорода, ограниченного появлением симптомов. Тренировка уменьшает потребность сердца в кислороде при субмаксимальной физической нагрузке, особенно путем снижения внутренней работы сердца. Симптоматическое улучшение, которое обычно наблюдается у больных ИБС после физической тренировки, хорошо коррелирует с уменьшением произведения числа сердечных сокращений на систолическое артериальное давление. Таким образом, для достижения значения произведения, которое было до тренировки, теперь требуется большее усилие. Вопрос о том, помогает ли тренировка раскрытию и поддержанию в этом состоянии коллатеральных сосудов, остается пока не решенным. При привычной небольшой активности аэробная мощность уменьшается в пожилом возрасте даже у здоровых людей, особенно при постельном режиме, так что при заболеваниях коронарных сосудов есть еще дополнительные физиологические причины для снижения поглощения кислорода, ограниченного появлением симптомов. К счастью, больные с заболеваниями сердца обладают такой же потенциальной возможностью увеличивать поглощение кислорода и работоспособность, как и здоровые люди, так что терапевтические мероприятия, направленные на улучшение их физической активности, должны способствовать физиологическому улучшению.

С накоплением опыта перечень противопоказаний для назначения лечебной гимнастики уменьшался.

Противопоказания для назначения и занятий лечебной физкультурой, по нашему представлению, должны быть следующие:

симптомы и признаки шока (бледность, похолодание кожных покровов, нарушение дыхания, низкое кровяное давление и т. д.);

симптомы и признаки острой недостаточности кровообращения (например, отек легких);

наличие значительной аритмии;

продолжительные и учащенные ангинозные боли;

температура более 38 °С.

Если больному проводится интенсивная терапия, период занятий может быть отнесен на более поздние сроки. Если указанные симптомы возникают уже на фоне проводимой реабилитации, мероприятия должны быть сокращены или прекращены с возобновлением их после улучшения состояния больного.

Показаниями к назначению лечебной физкультуры являются:

? удовлетворительное самочувствие больных;

? уменьшение боли в области сердца;

? тенденция к благоприятной динамике лабораторных данных и показателей ЭКГ и др.

Хорошо известно, что процедуры лечебной гимнастики преследуют строго дозированное, адекватное и направленное лечебное воздействие физических упражнений на организм больного. В то же время нерационально дозволенная самостоятельная двигательная активность может привести к непредвиденным осложнениям и непоправимым последствиям. Клинический опыт показывает, что больные, проходящие курс лечебной гимнастики, как правило, находятся в относительно лучшем гемодинамическом и энергетическом равновесии по сравнению с теми, кто не занимается гимнастикой. С помощью постепенно возрастающей нагрузки увеличивается полезная работа миокарда в результате активизации экстракардиальных факторов кровообращения, более экономного энергетического обмена и, наконец, повышенного снабжения тканей кислородом. Благодаря всему этому сокращается весь период больничной реабилитации: в наиболее благоприятных случаях он составляет всего 3—4. Однако проведение этапного лечения требует четкой организации двигательных режимов, начиная с острого периода инфаркта миокарда и до возможно полной для каждого больного реабилитации, в особенности физической, возвращения к труду.

Программа физической реабилитации должна следовать принципу постепенности, продолжительности, возрастанию и многократности в применении физических нагрузок. Методика лечебной физкультуры действенна, когда можно непосредственно управлять эффектом влияния нагрузки, иначе говоря – задавая работу, добиваться необходимых ответных реакций организма желаемого характера и глубины.

Все многообразные аспекты построения методики не представляется возможным раскрыть, поэтому необходимо выделить только те средства и формы лечебной физкультуры, которые используются наиболее широко. Как известно, физиологическая нагрузка на сердечно-сосудистую систему в значительной мере определяется их выбором и методикой применения.

В методике занятий лечебной гимнастикой с больными инфарктом миокарда особенно важное значение имеют правильный подбор упражнений в комплексах и дозировка их применения. Под дозировкой в этом случае понимается установление оптимального для организма объема физических нагрузок как в отдельных упражнениях, так и во всем их комплексе.

В частности, на дозировке нагрузки отражается выбор исходного положения для выполнения упражнений. Например, положение лежа на спине, горизонтальное или с несколько приподнятым изголовьем и ногами, согнутыми в коленях под большим углом, приводит к физиологическому расслаблению и сведению до минимума тонического напряжения скелетных мышц. В особенности оно считается целесообразным для устранения нарушений гемодинамики. Как показывает опыт, хорошая адаптация к перемене исходного положения достигается быстрее в условиях применения лечебной гимнастики, чем без нее. На дозировке отражается плотность выполняемых упражнений, общая продолжительность процедуры, количество пауз отдыха. Она может регулироваться также повышением эмоциональности занятия, применяемых усилий, изменением темпа работы. Следует отметить, что наибольшие возможности развития компенсаторных механизмов раскрываются в результате применения упражнений с умеренным усилием, при неизменной плотности процедуры лечебной гимнастики. Для более рациональной дозировки целесообразны динамические нагрузки. Сейчас достаточно хорошо изучены различные варианты распределения нагрузки в процедурах лечебной гимнастики. Наиболее оптимален вариант, где максимум воздействия приходится на середину процедуры. При этом имеют место более экономные энергетические затраты, относительно низкая по сравнению с другими вариантами кислородная задолженность, умеренная возбудимость сердечно-сосудистой и нервной систем.

Основным фактором, предопределяющим выраженность реакции у коронарных больных, является интенсивность выполнения упражнений. Надо придерживаться строгой постепенности в наращивании нагрузок, учитывать степень их эмоционального воздействия. На протяжении всего курса лечебной гимнастики важная роль отводится дыхательным упражнениям. У большинства больных инфарктом миокарда, как правило, отсутствует навык рационального дыхания или же он утрачивается в процессе длительного ограничения двигательной активности. Они имеют большое лечение в плане установления в процедурах лечебной гимнастики необходимого уровня нагрузки, т. е. являются средством активного отдыха. В начале курса лечебной гимнастики применяется неглубокое произвольное дыхание, без задержки. Проводится обучение правильному выдоху, носовому дыханию. Важное значение при профилактике гипостазов в нижних отделах легких имеет и так называемое диафрагмальное дыхание. Следует учесть, что углубление дыхания оказывает значительное воздействие на кровенаполнение сердца и общий кровоток, поэтому дозировка должна быть индивидуальной. Общеразвивающие упражнения применяются в следующей последовательности: вначале – вовлекающие мелкие мышечные группы, затем – средние и ограниченно-крупные. Для постепенного нарастания нагрузки в процедурах применяется принцип рассеивания: после упражнений, вызывающих некоторое усилие или вовлекающих крупные мышечные нагрузки, включаются упражнения на расслабление. Как уже указывалось, в методике лечебной гимнастики особую роль играют темп и ритм выполнения процедур. В первой половине курса упражнения, как правило, выполняются в медленном темпе, во второй – вполне адекватен средний и быстрый темп. Однако последний даже в более отдаленные сроки, после рубцевания инфаркта, сравнительно часто вызывает неблагоприятные сдвиги в кровообращении, ряд неприятных субъективных ощущений. Что же касается процедур лечебной гимнастики для пожилых больных, то их вообще рекомендуется проводить в медленном, спокойном темпе с ограничением движений головы и туловища. Длительный постельный режим у больных инфарктом приводит к общей мышечной слабости и ослаблению связочного аппарата. Поэтому в процедурах всех двигательных режимов должны применяться специальные упражнения для укрепления свода стопы, мышц нижних конечностей и спины. Свободные, ритмичные движения в крупных суставах, с вовлечением больших мышечных групп дозируются индивидуально, так как необходимо учитывать усиление притока крови к сердцу, ускорение кровотока и возможное значительное повышение ударного и минутного объемов кровообращения. Прежде всего это относится к упражнениям для мышц туловища. Известно, что при одышке могут увеличиваться внутрибрюшное давление и приток крови к сердцу. Для уменьшения застойных явлений в органах брюшной полости рекомендуется использовать упражнения, ритмично повышающие и понижающие внутрибрюшное давление. С целью облегчения кровообращения применяются также упражнения отвлекающего характера и свободные движения в дистальных отделах конечностей. Комплексы упражнений должны постепенно изменяться, модифицироваться, поскольку стереотипность снижает их действенность.

В настоящее время на стационарном этапе физической реабилитации принято выделять три двигательных режима: постельный, полупостельный и общий.

Дозировка физической нагрузки в постельном режиме определяется изменением числа упражнений, введением одновременности движений в дистальных отделах верхних и нижних конечностей с постепенным переходом от движений, выполняемых пассивно, с помощью методиста, к упражнениям активным, самостоятельным.

Так, рекомендуется в первые дни выполнять следующий комплекс упражнений:

1) несколько углубленное дыхание;

2) сгибание и разгибание в дистальных суставах конечностей с паузами отдыха между отдельными упражнениями.

Далее объем движений увеличивается за счет добавления ротационных движений, амплитуды их исполнения. В этом режиме считается важным освоить самостоятельный подъем таза и подготовить больного к поворотам на бок.

В постельном режиме, переходящем в полупостельный, упражнения выполняются по-прежнему в исходном положении лежа. Однако нагрузка возрастает за счет увеличения амплитуды движений, перехода после адаптации к положению сидя, с выполнением вначале элементарных, а затем и более сложных по координации упражнений.

Освоение позы сидя проводится постепенно, вначале пассивно, с помощью, всего на 1—2 мин. Далее время пребывания в положении сидя увеличивается, разрешается опускать ноги с постели, выполнять элементарные упражнения. Сидеть до 15—25 мин несколько раз в день, количество процедур лечебной гимнастики вместе с самостоятельными занятиями теперь увеличивается до 4 в день. Как указывалось, ввиду того что постельный режим влечет за собой слабость мышц, связочного аппарата, в особенности нижних конечностей, особое внимание должно быть уделено применению специальных упражнений.

Основной задачей двигательного режима является подготовка к переводу больных в вертикальное положение с последующим обучением ходьбе. Нагрузка увеличивается путем выполнения упражнений с большой амплитудой движений в исходных положениях лежа и сидя, более широким использованием упражнений для крупных мышечных групп. При адекватных реакциях в конце режима больным разрешается вставание. Вначале весьма полезно переступление – не отрывая стоп от пола. Время пребывания в положении стоя постепенно увеличивается, а затем, вначале с помощью, на месте, у опоры, больной пробует ходить. Уже в конце пребывания на полупостельном режиме и в течение всего остального стационарного периода лечения в процедуры включаются упражнения умеренной интенсивности, повышающие общую выносливость больных. К таким упражнениям относятся имитация ходьбы в постели, сидя и в дальнейшем – дозированные прогулки.

В двигательном режиме постепенно продолжает увеличиваться в процедурах количество упражнений и общий уровень нагрузки. Важная роль отводится упражнениям статического и динамического характера, которые выполняются с некоторым усилием, упражнениям на координацию и тренировку вестибулярного аппарата. Применяются упражнения, имитирующие необходимые в быту движения. Ходьба проводится 2—3 раза в день в сочетании с упражнениями лечебной гимнастики и без них как самостоятельная форма лечебной физкультуры. Движения при ходьбе одинаковы по структуре, стереотипно повторяются, они хорошо согласуются с фазами дыхания. Наконец, цикличность движений, ритм включения в активное функционирование крупных мышечных групп способствуют воздействию на все механизмы, регулирующие кровообращение. При благоприятных реакциях вставание и ходьба включается в процедуры, выполняемые самостоятельно во второй половине дня. В последующем нагрузка в комплексе лечебной гимнастики возрастает благодаря введению упражнений в исходном положении стоя, ходьбы – с увеличением дистанции. Процедуры лечебной гимнастики назначаются 3—4 раза в день. При этом тренировочная доза устанавливается несколько меньше, чем пороговая, вызывающая боли в области сердца. Темп – 60—70 шагов в минуту. Дистанция – 50—200 шагов, она ежедневно увеличивается на 100 шагов. Перед выпиской из клиники больные в среднем должны проходить 1000—1200 шагов в течение 10 мин.

В программе реабилитации больных инфарктом миокарда особое место занимает вариант дозированной ходьбы – подъем по лестнице. В условиях тщательной дозировки и контроля такая форма лечебной физкультуры может с успехом использоваться на данном этапе реабилитации. Постепенность в освоении ходьбы по лестнице достигается не только увеличением числа ступенек, но и способом их преодоления.

I способ заключается в облегчении спуска и подъема с приставлением одной ноги к другой, уже стоящей на ступеньке. При подъеме ноги – выдох, при приставлении – вдох. Больной держится одной рукой за перила, другой – опирается на методиста.

После подъема на марш лестницы и адекватной при этом реакции можно вводить II способ. II способ отличается тем, что приставление ноги и остановка делается не на каждой ступеньке, а через 3—4 после вдоха и с началом выдоха серия ступенек повторяется.

На III способ переходят только при благоприятных реакциях больного при применении предыдущих способов. Объективнее всего это подтверждается электрокардиологическим обследованием. III способ представляет обычный подъем по лестнице, как это делает здоровый человек. Однако не следует забывать о сочетании шагов с правильным дыханием и делать остановки на каждой лестничной площадке.

Так, в частности, можно особо отметить, что методика лечебной гимнастики в стационаре при осложнении инфаркта аневризмой отличается относительно отдаленными сроками назначения и смены двигательных режимов, соответственно, большей их продолжительностью, сниженной дозировкой нагрузки в процедурах. Определяется она индивидуально, в зависимости от резервов и компенсаторных возможностей организма больного. Упражнения выполняются с ограничением усилий, без значительного углубления и форсирования дыхательной функции. Как показывает опыт, в функциональном отношении этим больным более выгодны кратковременные, дробные нагрузки, выполняемые, чем более продолжительные по времени одно-, двукратные. Установленная дозировка в процедуре повторяется сравнительно более длительное время без изменения режимов в целях лучшей адаптации к ним и профилактики возможных осложнений. Адаптация к перемене положения тела, как правило, протекает значительно дольше. Вначале изменение позы проводится только пассивно, с помощью методиста. Постепенно изменяется угол положения туловища при переводе в вертикальное положение. Перед выпиской из стационара упражнения лечебной гимнастики в исходном положении стоя применяются более ограниченно. В этом периоде все упражнения выполняются преимущественно в медленном темпе, быстрый – совершенно исключается. Дыхательные упражнения включаются в процедуры сравнительно чаще, так же, как и упражнения на расслабление; используются более продолжительные и частые паузы отдыха. Совершенно противопоказаны резкие, статические усилия, глубокие наклоны и приседания. Вместе с этим у ряда больных с аневризмой сердца в связи с достаточным развитием компенсаторных механизмов, определяющих функциональные резервы деятельности сердца, возможно дальнейшее наращивание тренировочной нагрузки в объеме, применяемом обычно для больных с тяжелым течением инфаркта миокарда.

Как уже указывалось, к выписке из стационара у многих больных, в особенности с крупноочаговыми инфарктами миокарда, не происходит полного завершения репаративных процессов и восстановления сократительной способности миокарда. Дальнейшее лечение они проходят в поликлинических условиях или переводятся в пригородные специализированные кардиологические санатории. Весь этот этап разделяется на несколько двигательных режимов: щадящий, щадяще-тренирующий, тренирующий. Следует подчеркнуть, что между всеми режимами на данном этапе, как и на других, существует безусловная преемственность. Возможна повторяемость комплексов в зависимости от условий перехода из одного лечебно-профилактического учреждения в другое, возврат к более облегченным режимам. Все это диктуется необходимостью соблюдения постепенности увеличения общей нагрузки при изменении условий внешнего воздействия, на основе индивидуального подхода к каждому конкретному больному, с учетом его подготовленности на предшествующем этапе, возраста, пола, эмоционального состояния и т. д. Особенностью данного этапа является и то, что больные переходят с поликлинического наблюдения в санаторий, и наоборот. Таким образом, двигательные режимы, используемые на протяжении этапа восстановления больных, в общем сходны, задачи их равнозначны, а уровень нагрузки определяется в конкретной ситуации в зависимости от выбора средств комплексной терапии. Не отдавая предпочтения той или иной точке зрения в выборе средств лечебной физкультуры, объема и интенсивности применяемых упражнений на послебольничном этапе реабилитации, отметим, что сегодня является общепринятой и общепризнанной терапевтическая значимость и необходимость лечебной физкультуры. Показаниями к применению лечебной физкультуры на данном этапе являются: срок не менее 4—8 недель после инфаркта, отсутствие частых и тяжелых приступов стенокардии, значительной аритмии, тахикардии, дефицита пульса, признаков острых нарушений ЭКТ, тромбоэмболических осложнений, кардиальной астмы, недостаточности кровообращения II—III степени и некоторые другие. Как уже указывалось выше, в первые дни после выписки из стационара больные должны уменьшить объем двигательной активности, исключив ходьбу по ступеням лестницы и несколько сократив дистанцию прогулок.

Лечебная гимнастика выполняется по облегченным комплексам общего режима или полупостельного у больных с тяжелым течением заболевания. Через 3—5 дней допускается возврат к уровню нагрузки, достигнутой при выписке, и проводится дальнейшая программа реабилитации. Однако даже по завершении данного этапа в целях сохранения резервов компенсации не рекомендуется повышать общую нагрузку более, чем на 50 % от максимальной для здорового человека. Вновь важное значение придается подъемам по лестнице, использованию в комплексных упражнений прикладного характера. Известно, что на данном этапе только оптимальные нагрузки могут повысить функциональную адаптацию и развить устойчивость больных к физическим нагрузкам бытового и по возможности производственного характера. Характерной чертой теперь является то, что сравнительно с возможностями стационарного периода мы начинаем предлагать для физической реабилитации все больше средств лечебной физической культуры. Сейчас еще есть довольно много спорных вопросов в подборе средств для восстановления физической работоспособности больных. По этой причине нередко отказываются от новшеств и используют свои, испытанные методы и средства. Остается, однако, бесспорным то положение, что для наиболее совершенного управления процессом реабилитации наряду с достаточной эффективностью методики необходима и ее методическая простота. Решение задач, стоящих на послебольничном этапе, требует значительно большего стимулирования различных компенсаторных механизмов, нарушенных болезнью. Иным становится удельный вес средств лечебной физкультуры, разнообразятся формы их применения. Ведущую роль, однако, продолжает играть лечебная гимнастика. Теперь упражнения выполняются во всех исходных положениях, усложняются по координации, увеличивается силовой компонент с последующим расслаблением мышц. Вводится игровой метод проведения занятий, шире используются упражнения, повышающие вестибулярную и ортостатическую устойчивость. Продолжительность занятий увеличивается до 30—40 мин. На этом этапе восстановительной терапии находит широкое применение дозированная ходьба. Уже ранее была показана ее положительная роль в формировании компенсаторных механизмов при инфаркте миокарда. Но вместе с тем только ее одной недостаточно для устранения последствий длительного ограничения двигательной активности больного. Поэтому для профилактики и коррекции последствий необходимо достаточное разнообразие используемых мышечных движений. И все же дозированная ходьба привлекает к себе внимание врачей и методистов простотой, доступностью и сравнительной легкостью дозировки. Последняя определяется дистанцией, темпом ходьбы, длиной шага, рельефом местности. Известно, что дозированные прогулки – одна из наиболее удобных форм для самостоятельных занятий больных. Вместе с этим недостаточный медицинский контроль за их использованием, с одной стороны, и чрезмерная увлеченность больных, с другой, подчас приводит к весьма нежелательным, а порой и печальным последствиям. Ходьба помогает установить оптимальный ритм дыхания и углубить его. Но на ранних этапах обучения ходьбе больных инфарктом миокарда, чтобы не вызывать у них излишнего напряжения, рекомендуется применять произвольное дыхание без сочетания определенных его фаз с шагами. Дистанция дозированных прогулок изменяется, или каждый день, или через 2—3 дня, достигается также сокращением времени и количества остановок для отдыха, усложнением маршрута. При установлении оптимальных нагрузок на всех этапах применения лечебной физкультуры необходимо определять пороговый уровень реагирования, т. е. нагрузку, при которой возникают неблагоприятные реакции. Повышение адаптации к физическим нагрузкам путем применения дозированной ходьбы на постстационарном этапе реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда, несомненно, способствует более активной их подготовке к трудовой деятельности.

Нагрузочные тесты предполагают следующие основные условия.

Физические нагрузки должны быть достаточно простыми, допускать стандартизацию и получение клинической информации, а также включать в работу большие группы мышц. Этим требованиям удовлетворяет эргометр, специально предназначенный для определения физической работоспособности и выявления факторов, ее лимитирующих. Наибольшее распространение получили степ-тест (подъем на ступеньку определенной высоты в заданном темпе), велоэргометр (прибор, имитирующий езду на велосипеде с изменяющимся сопротивлением при вращении педалей) и тредмил (прибор, навязывающий ходьбу или бег по наклонной плоскости). Для изучения толерантности к изометрическим нагрузкам можно использовать ручной эргометр.

Проведение нагрузочных тестов требует подготовленного персонала и определенного оборудования. Персонал, участвующий в проведении теста (обычно врач и лаборант), должен быть знаком с патологическими реакциями и осложнениями во время нагрузки, а также сигналами к прекращению исследования, уметь оказывать неотложную помощь. Должны быть под рукой таблетки нитроглицерина, ампулы с морфином, промедолом, атропином, лидокаином, новокаинамидом, адреналином, норадреналином, мезатоном, гидрокортизоном, строфантином, коргликоном и глюкозой, а также седативные средства (валериана, валокордин, транквилизаторы). В помещении, где проводится исследование, обязательно должны быть кушетка, ростомер, медицинские весы, секундомер и электрокардиоскоп, который используется для непрерывного контроля ЭКГ во время выполнения физической нагрузки и в периоде реституции. В целом пробы с физической нагрузкой менее опасны, чем некоторые другие методы исследования сердечно-сосудистой системы.

Температура воздуха в помещении при проведении теста должна быть 18—23 °С, влажность не выше 60 %. Исследование следует начинать не ранее чем через 1—2 ч после еды и курения. Желательно, чтобы обследуемый в этот день не пил кофе, крепкого чая и алкогольных напитков. Перед проведением теста обследуемому необходимо по крайней мере 15—30 мин находиться в состоянии относительного покоя. Одежда должна быть максимально легкой, не мешающей движениям и не препятствующей теплоотдаче. В протоколе врач указывает, принимает ли обследуемый бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды и диуретики, так как эти лекарства искажают действительный результат. Проведению теста с физической нагрузкой непременно должно предшествовать тщательное обследование сердечно-сосудистой системы. При появлении каких-либо свежих изменений на ЭКГ проведение теста откладывается.

Целесообразно провести разминку (3 мин и более). Если обследуемый очень эмоционален и отвечает на нагрузку значительной тахикардией и повышением артериального давления, то проводят 2—3 теста с физической нагрузкой в разные дни, чтобы установить истинное исходное состояние. Особенно это актуально в случаях оценки эффективности проводимой терапии. Противопоказанием к исследованию с физической нагрузкой служат застойная сердечная недостаточность, острый инфаркт миокарда, предынфарктное состояние, острые инфекционные заболевания, тромбофлебит нижних конечностей. Проведение пробы требует большой осторожности при тяжелой аневризме сердца.

?Одним из наиболее простых и доступных на практике методов изучения состояния сердечно-сосудистой системы во время физической нагрузки является тест со ступеньками (степ-тест, лестничная проба). Проба физиологична, ее можно применять у лиц различного возраста и любой трудоспособности. Классическим степ-тестом считается широко известная проба Мастера, однако для изучения физической работоспособности она малопригодна. При ее выполнении больной совершает повороты, что затрудняет регистрацию ЭКГ, дозирование нагрузки усложняется стандартной высотой ступенек. Предпочтительнее пользоваться степ-тестами, при которых обследуемый поднимается лишь на одну ступеньку. Изменением высоты ступеньки и темпа подъема мощность работы можно значительно изменять. Для удобства обследуемого иногда используют поручни, за которые он держится при спуске и подъеме.

Одним из удачных вариантов степ-теста является лестничная проба. Этот тест позволяет достаточно тесно дозировать мощность нагрузки, а при выполнении нагрузки записывать хорошие ЭКГ. Недостатком пробы является относительно малая максимальная мощность работы. Кроме того, во время выполнения теста практически невозможно измерить артериальное давление, не говоря уже о более сложных исследованиях (катетеризация полостей сердца и др.).

? В связи с этим все большее распространение получает велоэргометрия.

Множество модификаций велоэргометров делится на два типа – с механической и электрической тормозной системой. В первых нагрузка при вращении педалей регулируется системой тормозных колодок или силой трения ремня, прижатого к наружной поверхности велосипедного колеса. Велоэргометр наиболее удобен для нагрузочных тестов, так как он обеспечивает точные физиологические данные для оценки функционального состояния и физических возможностей человека. Работа на велоэргометре обычно не представляет больших трудностей, методика исследования хорошо разработана и накоплен большой опыт учета и трактовки данных обследования. Для исследований гемодинамики с помощью радиоизотопов или красителей, катетеризации полостей сердца во время велоэргометрии особенно удобно положение обследуемого лежа. В широкой клинической практике обследуемый чаще всего находится в седле (в вертикальном положении). Это наиболее привычно и физиологично. Сравнительные исследования свидетельствуют о том, что больные ишемической болезнью сердца в горизонтальном положении могут выполнить меньший объем работы, чем в вертикальном. Это объясняется тем, что в положении лежа работа сердца может значительно возрасти в результате увеличения объема циркулирующей крови, часть которой обычно депонирована в нижних конечностях. Вследствие увеличения нагрузки объемом повышается потребность сердечной мышцы в кислороде и у больных быстрее возникает ишемия. Все это необходимо учитывать при проведении велоэргометрического исследования в положении обследуемого лежа.

При велоэргометрии в вертикальном положении седло и руль устанавливают на высоте, соответствующей росту обследуемого. Важно отрегулировать высоту седла так, чтобы в самом низком положении педалей нога была почти разогнута в коленном суставе. Обычная скорость вращения педалей 55—60 об./мин. Такой темп наиболее экономичен при всех уровнях мощности. Обследуемый должен все время оставаться в седле, при выполнении даже тяжелой работы не разрешается вставать на педали, как это делают велогонщики для резкого увеличения скорости. Использование велоэргометра значительно облегчает регистрацию ЭКГ, измерение артериального давления, определение поглощенного кислорода и т. д. Изменение положения велоэргометра допускает вращение педалей руками. Однако при одной и той же мощности нагрузки при работе руками частота пульса, минутный объем дыхания, поглощение кислорода и выделение углекислоты достоверно выше, чем при выполнении упражнений на велоэргометре ногами в положении сидя и лежа.

? Тредмил (тредбан) воспроизводит ходьбу или бег по ленте, движущейся с различной скоростью. Скорость движения ленты, а значит, и обследуемого, измеряется в метрах в секунду или в километрах в час. Ленте тредмила можно придавать определенный наклон. При ходьбе и особенно беге в работу включаются почти все большие группы мышц, поэтому обследование на тредмиле позволяет получить более высокие значения, чем другие виды эргометрии. Недостатки тродмила: невозможность точно измерить работу, значительный шум при эксплуатации, потребность в большой площади и электрической энергии, дороговизна прибора. Кроме того, под влиянием веса обследуемого может меняться скорость ленты, и ее приходится контролировать не только до, но и во время нагрузки. Некоторые люди боятся споткнуться и упасть на движущейся ленте. Однако тест привлекает своей физиологичностью и для тех больных, у которых приходится ограничивать нагрузку из-за усталости четырехглавой мышцы бедра при степ-тесте или на велоэргометре, исследование на тредмиле наиболее подходит.

При обследовании с помощью эргометра используют различные варианты нагрузок:

1) постоянный уровень нагрузки. Мощность работы может быть одинаковой для всех обследуемых или устанавливается в зависимости от состояния здоровья, пола, возраста и физической подготовки;

2) ступенеобразно возрастающая нагрузка с перерывами для отдыха. Увеличение мощности, продолжительность интервалов меняются в зависимости от задач исследования;

3) непрерывная, равномерно или ступенеобразно возрастающая нагрузка;

4) непрерывная, ступенеобразно возрастающая нагрузка, при которой кардиореспираторные показатели достигают устойчивого состояния на каждой ступени.

Первый и третий варианты нагрузок в основном используются при обследовании спортсменов. В клинической практике наибольшее распространение получили второй и четвертый варианты. Принципиально важно, что при определении индивидуальной толерантности к физической нагрузке у больных с установленным диагнозом ишемической болезни сердца следует применять только ступенеобразно возрастающие нагрузки. При ступенеобразно возрастающей нагрузке с перерывами для отдыха относительно меньше вероятность перегрузок, благоприятнее условия для сбора информации, кроме того, изучение периода реституции позволяет получить дополнительные данные об особенностях сердечно-сосудистой системы обследуемого (длительность восстановительного периода, отсроченные реакции в виде экстрасистолии, падения артериального давления, стенокардия и т. д.). Недостатком этого варианта является то, что он требует значительного времени; за одно исследование больному не рекомендуется давать более 3 ступеней нагрузок. В последнее время все чаще применяют непрерывный, ступенеобразно возрастающий тип нагрузок. Весьма важно, чтобы время работы на каждой ступени работы было не менее 3 мин, чтобы достичь устойчивого состояния сердечно-сосудистой системы.

Если у больных ишемической болезнью сердца, в частности у перенесших инфаркт миокарда, нужно не только определить их толерантность к физической нагрузке, но и оценить с помощью велоэргометрии эффективность реабилитационных мероприятий, то применяют ступенеобразно возрастающую нагрузку с перерывами для отдыха. Работа на каждой ступени нагрузки должна занимать 5 мин. Как показывает опыт, у больных ишемической болезнью сердца лечение не всегда позволяет добиться возрастания мощности выполняемой работы, однако увеличение длительности педалирования на одной ступени нагрузки также весьма важно. Результаты эргометрии (мощность, общий объем работы и работа на последней ступени, нагрузки) можно выражать как в абсолютных, так и в относительных величинах. Используются оба метода расчетов. Однако при сравнительных исследованиях лиц с малой и большой массой тела лучше пользоваться относительными величинами.

Кроме максимальной и субмаксимальной нагрузок, наиболее часто используемых для обследования спортсменов и практически здоровых лиц, в клинике сложилось понятие пороговой нагрузки. При такой нагрузке прекращение пробы связано с появлением признаков плохой ее переносимости до достижения намеченного уровня пульса или потребления кислорода – «толерантность, ограниченная появлением симптомов».

Можно рекомендовать следующие основные клинические и электрокардиографические критерии прекращения пробы с физической нагрузкой у больных ишемической болезнью сердца:

1) клинические:

– тахикардия, равная субмаксимальной возрастной;

– появление приступа стенокардии;

– снижение артериального давления на 25—30 % исходного;

– значительное повышение артериального давления;

– появление выраженной одышки, приступа удушья;

– появление общей резкой слабости, головокружения, тошноты, сильной головной боли;

– отказ больного от дальнейшего проведения пробы вследствие боязни, дискомфорта;

2) электрокардиографические.

Таким образом, на послебольничном этапе, казалось бы, значительно удаленном от катастрофы, должны быть предприняты все меры врачебной предосторожности: ведь перед нами человек, у которого наряду с рублевыми изменениями в сердечной мышце, как правило, имеет место и кардиосклероз. Многое из приведенного остается спорным, но безусловна общая тенденция к использованию постепенно возрастающих физических нагрузок и установлению их точной дозировки. Широкое привлечение в систему реабилитации элементов спорта на этом этапе является проблемой сегодняшнего дня и требует пристального внимания и специальных исследований.

Санаторное лечение является важным этапом реабилитации больных хронической ишемической болезнью сердца с постинфарктным кардиосклерозом. Комплексное воздействие отдыха санаторного режима, климатических факторов, лечебной физкультуры позволяет получить выраженный положительный интегральный эффект. Важным критерием перевода в санаторий является уровень активности больного, достигнутый в стационаре. Противопоказаниями для перевода на санаторное лечение являются: недостаточность кровообращения, сердечная астма, наклонность к гипертоническим кризам, значительные нарушения сердечного ритма, полная поперечная блокада сердца. Вместе с тем наличие у больных таких осложняющих состояние сопутствующих заболеваний, как гипертоническая болезнь без частых кризов, компенсированный или субкомпенсированный сахарный диабет, деформирующий спондилез, недостаточность кровообращения I—II степени, единичные экстрасистолы, не является препятствием для направления в пригородный санаторий. Проведение реабилитации в условиях кардиологического санатория следует разделить на два этапа. Первый из них – пригородный санаторий, второй – предусматривает направление на санаторно-курортное лечение. Направление на санаторно-курортное лечение становится реальным в более поздние сроки. Больным, не имеющим указанных противопоказаний, назначается щадящий или щадяще-тренирующий режимы, а затем, после освоения, – тренирующий режим. Методика лечебной физкультуры здесь сходна с поликлиническим этапом реабилитации, при повышенной физической работоспособности комплексным воздействием разнообразных физических упражнений и естественных факторов внешней среды. На курорте больные, как правило, получают терапию, включающую в себя общий санаторный режим, активный двигательный режим, газовые или минеральные ванны, дневной сон на открытом воздухе, а также сосудорасширяющие и коронаролитические препараты. Возникающие приступы стенокардии напряжения купируются приемом нитроглицерина или валидола. Хотя лечение больных на данном этапе носит комплексный характер, однако, например, медикаментозная терапия здесь имеет более выраженную профилактическую направленность, нормализация обменных процессов в миокарде, поддержание основных функций сердечно-сосудистой системы, водно-солевого обмена и т. д. Необходимо подчеркнуть, что программа реабилитации направлена не только на восстановление физических сил больных, но и на стабилизацию их эмоциональной сферы. Мероприятия по реабилитации должны избавить больных от чувства страха, повышенной мнительности и сделать их менее зависимыми от приема лекарственных препаратов. Пребывание на курорте, где применяются физические упражнения с их выраженным положительным психотерапевтическим влиянием, является оптимальным для решения не только физического, но и психологического аспекта реабилитационной программы. Поскольку с концом этой фазы реабилитации совпадает период временной нетрудоспособности, третий этап реабилитации – постконвалеоценция – приобретает важное значение и в социальном аспекте. Однако проблему активного двигательного режима больных постинфарктным кардиосклерозом на санаторно-курортном этапе реабилитации ни в коей мере нельзя считать решенной. Это относится к теоретическим, методическим и организационным аспектам проблемы. Так, абсолютное большинство исследователей применяли лишь лечебную гимнастику, подменяя ею комплексный двигательный режим, хотя это объяснимо и оправдано лишь на стационарном этапе реабилитации, но совершенно не отвечает задачам санаторно-курортного этапа. Впервые разработаны принципы методики применения негимнастических форм лечебной физкультуры, а также изучен вопрос об адекватном увеличении интенсивности и объема физических нагрузок, возможности использования силовых, скоростно-силовых и изометрических элементов тренировки и т. д. Полученные данные позволяют с новых позиций подойти к оценке комплекса двигательных компонентов режима больных постинфарктным кардиосклерозом. Можно с уверенностью говорить, что надежный эффект будет получен лишь при органическом сочетании разнообразных форм лечебной физкультуры – гимнастических и негимнастических. Подобное интегрированное построение активного двигательного режима больных на санаторно-курортном этапе реабилитации соответствует современным принципам и тенденциям развития лечебной физкультуры. Этот режим включает в себя несколько форм лечебной физкультуры. Утренняя гигиеническая гимнастика, оказывая тонизирующее действие, является весьма важной формой, так как позволяет организму больных легче перестроиться от ночного отдыха к активной дневной деятельности. Методика утренней гигиенической гимнастики предусматривает использование небольшого количества упражнений, охватывающих основные мышечные группы. Нецелесообразно включение в комплексы упражнений, сложных в координационном отношении. Большое внимание должно уделяться эмоциональному фактору – это относится к общему стилю проведения гимнастики, поведению методиста, использованию упражнений, оказывающих положительное влияние на эмоциональную сферу. Велика роль музыкального сопровождения, оказывающего благоприятное воздействие на психоэмоциональную сферу больных и являющегося фактором, облегчающим выполнение упражнений на четкой ритмической основе. В зависимости от самочувствия, состояния и функционального уровня больные занимаются утренней гигиенической гимнастикой по методике с разной физической нагрузкой. Наиболее распространенным является групповой метод проведения утренней гимнастики.

Примерный список упражнений лечебной гимнастики.

1. Предварительная разминка в положении лежа.

2. Поднимите руки вперед, вверх и за голову, одновременно делая вдох. Возвращаясь в исходное положение, сделайте выдох.

3. Поднимите руки в стороны вверх над головой, затем вперед и вниз в исходное положение.

4. Сделайте движение левой рукой вперед и вверх, а правой назад и вверх, доведя их до горизонтального уровня. Поверните руки ладонями вверх. Опустите руки в исходное положение. Повторите упражнение, меняя положение рук.

5. Руки выпрямлены, лежат вдоль туловища. Поднимите их вверх, положите за голову. Возвращаясь в исходное положение, коснитесь бедер. Выполняйте упражнения согласованно с дыханием.

6. Руки со сплетенными пальцами положите на живот. Поднимите руки вверх и положите за голову, одновременно ладони поднимите вверх и руки выпрямите. Вернитесь в исходное положение.

7. Поднимая стопу, согните колено и приведите его к груди. Выпрямите ногу в колене так, чтобы ваша пятка была обращена к потолку. Держа ногу выпрямленной, опустите ее в исходное положение. Повторите упражнение, начиная с другой ноги.

8. Руки расслаблены, находятся вдоль туловища. Сожмите кисти в кулак, затем выпрямите пальцы. Повторите движения 5 раз. Затем отдохните, стараясь расслабить пальцы и плечи.

9. Прижмите ладони и плечи к опоре. Одновременно сведите лопатки вместе. Расслабьте кисти и плечи.

10. Руки находятся вдоль туловища, пальцы выпрямлены. Согните кисти и выпрямите руки по направлению к носкам. Расслабьте кисти и руки. Вытягивайте каждую руку поочередно или обе руки одновременно.

11. Встаньте, ноги в стороны, руки на бедрах. Поднимите левую руку через сторону вверх, одновременно наклоняя туловище вправо. Вернитесь в исходное положение. Повторите упражнение в противоположном направлении.

12. Встаньте, ноги в стороны, наклоните верхнюю часть туловища слегка вперед, руки вместе внизу у левой стороны туловища. Поднимите руки прямо вверх над головой и опустите вниз у правой стороны туловища, одновременно выпрямляя туловище и поворачивая его в том же направлении. Пусть руки и верхняя часть туловища опустятся вперед и вниз. Повторите упражнение в другом направлении.

13. Руки вдоль туловища, пальцы выпрямлены. Согните запястья и вытяните руки к носкам ног. Расслабьте кисти и плечи. Вытягивайте каждую руку поочередно или обе руки одновременно.

14. Поднимая стопу, согните колено и приведите его к груди. Выпрямляя ногу, вернитесь в исходное положение. Повторите упражнение, начиная с другой ноги.

15. Прижмите голову к подголовью кровати и напрягите мышцы шеи. Расслабьте мышцы шеи.

16. Поднимите голову так, чтобы подбородок коснулся груди. Опустите голову и расслабьте мышцы шеи.

17. Коснитесь левой рукой правого колена, при этом нужно приподнять голову и левое плечо. Вернитесь в исходное положение. Повторите это упражнение, начиная с правой руки.

18. Поднимите левую руку прямо вверх и за голову, одновременно отведите прямую правую ногу назад. Вытяните руки и ногу за спиной по направлению друг к другу. Расслабьтесь и вернитесь в исходное положение. Повторяйте упражнение поочередно каждой рукой и ногой.

19. Встаньте, ноги в стороны. Перенесите массу тела на левую ногу. Отведите правую ногу в сторону вверх, одновременно наклоняя верхнюю часть туловища вправо. Вернитесь в исходное положение. Повторите упражнение, начиная с другой ноги и в другую сторону.

20. Прижмите голову к подголовью и напрягите мышцы шеи. Расслабьте мышцы шеи.

21. Поднимите голову так, чтобы подбородок прижался к груди. Опустите голову и расслабьте мышцы шеи.

22. Вытяните левую руку к правому колену так, чтобы голова и левое плечо приподнялись. Вернитесь в исходное положение. Повторите упражнение, доставая правой рукой левое колено.

23. Согните стопы в голеностопном суставе и с напряжением выпрямите голени. Расслабьте ноги. Ритмично 5 раз согните стопы максимально в голеностопном суставе и вернитесь в исходное положение. Расслабьте ноги.

24. Поднимите левое колено прямо вверх к груди. Поверните его в сторону. Опустите ногу в исходное положение. Повторите упражнение, начиная с другой ноги. После окончания упражнения расслабьте мышцы ног.

25. Расслабьте верхнюю часть туловища, плечи и шею. Поднимите подбородок вверх, наклоните голову назад. Выпрямите туловище и наклоните подбородок вниз так, чтобы затылок головы был обращен вверх. Расслабьте мышцы туловища и шеи и вернитесь в исходное положение.

26. Поверните голову влево и посмотрите назад через левое плечо. Вернитесь в исходное положение. Повторите движение в другую сторону. Во время упражнений плечи держите расслабленными.

27. Не поворачивая головы, наклоните ее к левому плечу. Вернитесь в исходное положение. Повторите упражнение в другом направлении.

28. Вращать плечами, сначала поднимая их, вытянув туловище вверх, а затем обратным движением опуская их, одновременно расслабляя мышцы всего тела.

29. Выпрямите ногу в колене и одновременно максимально согните стопу в голено-стопном суставе так, чтобы носок был обращен к колену. Расслабьте ногу. Повторяйте движения поочередно каждой ногой.

30. Согните стопы в голеностопном суставе и с напряжением выпрямите ноги в коленных суставах. Расслабьте ноги.

31. Ритмично 5 раз согните стопы в голеностопном суставе до предела и вернитесь в исходное положение. Расслабьте ноги.

32. Вращайте медленно стопы в голено-стопном суставе, сначала в одну, а затем в другую сторону.

33. Сведите ягодицы вместе, одновременно прижмите пятки к основанию и напрягите мышцы ног. Расслабьте мышцы ягодиц и ног.

34. Присядьте, держа верхнюю часть туловища прямо. Вернитесь медленно в исходное положение.

35. Сделайте шаг вперед левой ногой, слегка сгибая колено. Одновременно держите правую ногу прямо так, чтобы пятка касалась пола. Выпрямите левое колено и вернитесь в исходное положение. Повторите упражнение, поочередно меняя ноги.

36. Используйте что-нибудь наподобие края стола для поддержки. Слегка присядьте, держа туловище прямо. Вернитесь медленно в исходное положение. После упражнения расслабьте мышцы ног.

37. Сгибая ногу, подтяните ее к груди, одновременно наклоняя голову и верхнюю часть туловища к колену. Выпрямите туловище и опустите расслабленную ногу в исходное положение. Повторяйте движения поочередно каждой ногой.

38. Езда на велосипеде. Во время выполнения движений поддерживайте тело так, чтобы его тяжесть (масса) приходилась на руки.

39. Держа руки на бедрах, наклоните верхнюю часть туловища слегка вперед. Выпрямите туловище и поверните его и

голову влево. Расслабьтесь, вернитесь в исходное положение. Повторяйте упражнение поочередно в каждую сторону.

40. Руки вместе находятся сзади туловища. Наклоните верхнюю часть туловища слегка вперед. Вытянув руки вверх, сведите лопатки вместе и одновременно наклоните голову и верхнюю часть туловища назад. Вернитесь в исходное положение.

41. Поднимите левую руку вверх, за голову, а правую энергично отведите назад вниз за спину. Приблизьте руки друг к другу за спиной, одновременно наклонив голову и туловище назад. Вернитесь в исходное положение. Повторите упражнение, меняя положение рук.

42. Сделайте шаг вперед правой ногой и согните немного колено. Наклонитесь вперед и положите правую руку на колено. Поднимите левую руку прямо вверх, следуя за ней взглядом. Расслабьтесь, опустите руки, вернитесь в исходное положение. Повторите упражнение, начиная с другой руки и ноги.

43. Исходное положение – руки слева от туловища. Держа руки расслабленными, махом переведите их в другую сторону, поворачивая туловище в том же направлении. Продолжайте махи руками и движения туловищем из одной стороны в другую.

44. Руки держите вместе впереди туловища, которое слегка согнуто вперед. Поднимите руки вверх, отведя голову и туловище назад. Опустите руки и наклоните туловище вперед. Сочетайте движение с ритмом дыхания.

При невозможности организовать гигиеническую гимнастику по дифференцированной методике для ряда больных она может быть заменена утренними прогулками с самостоятельным выполнением физических упражнений. Лечебная гимнастика является основной формой лечебной физкультуры, ее частная методика базируется на закономерностях и принципах общей методики. Предусматривается использование физических упражнений, оказывающих общее воздействие на организм занимающихся, на фоне которого включаются специальные упражнения, в большей степени способствующие нормализации нарушенных функций сердечно-сосудистой системы. Результаты сравнительного изучения влияния стандартных физических нагрузок различного характера на основные системы организма больных позволяют рекомендовать для применения в лечебной гимнастике упражнения в изометрическом режиме малой интенсивности и значительной продолжительности, упражнения на выносливость, а также в произвольном расслаблении мышц. Показано, что упражнения силового характера могут включаться в процедуру лечебной гимнастики лишь после адаптации больных к физическим нагрузкам и достижения ими определенного уровня тренированности. Если упражнения дыхательные и для мелких мышц способствуют снижению нагрузки и облегчают деятельность сердечно-сосудистой системы, то упражнения скоростно-силовые, оказывая тренирующее воздействие, предъявляют повышенные требования к системе кровообращения. Поэтому важно не только увеличение общего объема специальных упражнений в процедурах лечебной гимнастики на протяжении курса лечения, но и изменение их соотношений. По мере повышения тренированности больных уменьшается объем специальных упражнений первой группы и возрастает объем упражнений второй группы. В начале курса лечения большая часть упражнений проводится без снарядов или с гимнастической палкой; начиная с середины курса, используются упражнения с набивными мячами и гантелями небольшого веса, а также на снарядах. Учитывая нарушения ритма и темпа движений, а также функции равновесия, что имеет место при постинфарктном кардиосклерозе, в методике обязательны упражнения на координацию движений, в равновесии. Хорошим упражнением на координацию является жонглирование различными предметами. Обязательным компонентом лечебной гимнастики является игра, малоподвижная или подвижная, в зависимости от функционального состояния больных. Определенный положительный эффект дают игры на внимание, во второй половине курса лучше проводить игры с элементами соревнования. Все упражнения проделываются ритмично, с большой амплитудой движения, в медленном и среднем темпе. Количество повторений отдельных упражнений 6—10 раз. Их выполнение возможно в положении сидя, стоя, в движении и определяется общим объемом нагрузки. Процедура лечебной гимнастики проводится малогрупповым (4—6 человек) или групповым (7—12 человек) методами. Это позволяет создать необходимые условия для занятий, установить хороший контакт между занимающимися и методистом и, главное, осуществлять тщательный контроль за выполнением упражнений и переносимостью их каждым больным. Самостоятельные занятия физическими упражнениями по заданию во время пребывания больных на курорте позволяют рационализировать двигательный режим, вносить в режим дня дополнительные элементы активности. Это способствует более быстрому приобретению больными необходимых моторных навыков и, в свою очередь, облегчает решение общих и частных задач уже на занятиях лечебной гимнастикой, когда их проводит методист. Отдельно следует остановиться на роли дозированных прогулок в системе двигательного режима больных. Доступность, физиологичность делают их важным компонентом регламентированного режима движений. Доказано, что как в норме, так и в патологии циклическая мышечная работа вызывает благоприятные, быстро компенсирующиеся сдвиги фаз сердечного цикла – как систолы, так и диастолы. Показано, что наиболее адекватными являются прогулки по ровной местности на протяжении 4—5 км в темпе 85 шагов в минуту. Увеличение темпа ходьбы, как и укорочение дистанции, приводит к менее благоприятным сдвигам. Вместе с тем ведущее значение приобретает уровень функционального состояния сердечно-сосудистой системы, в соответствии с которым вносится поправка в схему назначения, прогулок и терренкура. Терренкур способствует выработке и совершенствованию такого важного качества, как выносливость, которая позволяет более широко применять значительные по объему и интенсивности физические нагрузки в других формах лечебной физкультуры. Ниже приводится ориентировочная схема назначения терренкура на месячный цикл санаторно-курортного лечения. Но сведение регламентации двигательного режима больных постинфарктным кардиосклерозом только к использованию терренкура ни в коей мере не может быть оправданным. Мы располагаем сравнительными данными о том, что терренкур приносит значительно меньший эффект, чем комплексное применение различных форм лечебной физической культуры.

Массаж. В настоящее время в современной литературе появились статьи о влиянии лечебного массажа на сердечно-сосудистую систему. Благодаря массажу кровь поступает от внутренних органов к поверхности кожи и к мышцам, наступает умеренное расширение периферических сосудов, облегчается работа левого предсердия и левого желудочка, повышается насосная способность сердца, улучшаются кровоснабжение и сократительная способность сердечной мышцы. Устраняются застойные явления в малом и большом круге кровообращения, повышаются обмен в клетках и поглощение тканями кислорода. Массаж области головы, шеи, снижает артериальное давление у больных гипертонической болезнью.

На этапе интенсивных тренировок в занятиях с больными, перенесшими инфаркт миокарда, определенное место занимают водные виды спорта – гребля и плавание. Циклический характер движений, ритмичная, содружественная работа мышц делают весьма эффективными эти средства лечебной физкультуры. Греблей можно заниматься на естественных водоемах или в специальных залах – на тренажерах. Плавание является средством разностороннего воздействия на организм человека, в том числе на сердечно-сосудистую систему. Условия бассейна резко отличаются от тех, с которыми больной сталкивается в лечебно-профилактических учреждениях, что, естественно, в определенной мере отвлекает больных от ассоциаций, связанных с болезнью и сопутствующими ей переживаниями. Действия водной среды в основном обусловлены влиянием температурного, механического факторов и химических раздражителей. Соприкосновение с телом большой массы воды способствует его значительному охлаждению. Поэтому потери тепла восполняются путем повышения теплообразования. Известно, что кожа является обширной рефлексогенной зоной, основным местом приложения температурных и механических раздражителей. Как правило, в ответ на их воздействие в организме возникает целый ряд сложных физиологических реакций, которые способствуют приспособлению его к новым условиям внешней среды. К этим реакциям относятся расширение и сужение сосудов кожи, изменение скорости кровотока, увеличение интенсивности обмена веществ, изменение функции дыхания и сердечно-сосудистой системы. Раскрываются и начинают функционировать дополнительные капилляры, изменяется просвет сосудов и проницаемость стенок капилляров, что влияет на характер тканевого обмена. Лечебно-тренирующее воздействие плавания наиболее сильно тогда, когда оно технически правильно. Следовательно, еще на суше надо обратить внимание на разучивание его техники. Стиль брасс – один из эффективных способов лечебного плавания. Плавание этим стилем способствует ритмичному и полному дыханию – в связи с цикличностью рабочих движений, сочетающихся с дыханием, более эффективным выдохом. Последний усиливается благодаря давлению воды на грудную клетку и переднюю стенку живота. Методика лечебного плавания брассом в отличие от спортивного имеет некоторые специфические черты. Она характеризуется большими интервалами между рабочими циклами, в сочетании с продолжительным, медленным выдохом, производимым в воду, и паузами после него. Гребок руками делается в горизонтальной плоскости почти до линии плеч. Это способствует возможно большему расширению грудной клетки. Руки во время гребка – прямые. Для разнообразия и придания большей эмоциональности занятиям лечебным плаванием целесообразно наряду с брассом применять облегченные формы и других способов плавания, если они, конечно, реальны для освоения больными. Тренировочный цикл лечебного плавания состоит из 3 периодов: подготовительного, основного и заключительного. Занятия можно проводить 2—3 раза в неделю, длительностью от 40 до 50 мин, непременно под руководством врача или методиста по лечебной физкультуре. В бассейне температура воды должна быть 26 °С и воздуха – 24—26 °С. Занятиям лечебным плаванием должен предшествовать подготовительный период в гимнастическом зале. На этом этапе необходимо обращать особое внимание на дыхательные упражнения в сочетании с воздушными ваннами, проведение водных закаливающих процедур (обтирания, обливания, душ, ножные ванны). Продолжительность подготовительного периода, как правило, от 2 до 4 недель. Разумеется, при этом неоднократно проводится врачебно-педагогический контроль. Далее подготовительный период занятий проходит в бассейне. 2 раза в неделю включаются дыхательные упражнения и разучивание элементов техники плавания в воде на фоне постепенного увеличения общей нагрузки. Этот период также длится 2—4 недели. Основной период состоит из занятий дыхательной гимнастикой, закаливающих процедур и собственно лечебного плавания. Занятия проводятся 3 раза в неделю. В начале занятия врачебный контроль, далее подготовительная часть – 15—20 мин и основная часть – плавание 20—25 мин. Заключительная часть проводится в воде с постепенным снижением нагрузки. Общий объем нагрузки зависит от двигательного режима. Первоначальная задача занятий состоит в адаптации больного к непривычным условиям водной среды и обучении его движениям в воде. На следующем этапе ставится задача изучения определенного способа плавания (брасс или, для некоторых достаточно подготовленных лиц, кроль на груди и спине). На заключительном этапе – постепенное увеличение объема плавания в соответствии с индивидуальными возможностями. Группа занимающихся комплектуется в зависимости от возраста, тяжести перенесенного инфаркта, предшествующей плавательной подготовки и т. д. Особое внимание следует уделять разнообразным упражнениям в зале и в воде, направленным на увеличение экскурсии грудной клетки, диафрагмы, нормализации легочной вентиляции, функционального совершенствования как основной, так и вспомогательной мускулатур. Приводим ориентировочную схему занятия лечебным плаванием в подготовительном периоде.

Игры и спортивные упражнения также являются формами лечебной физкультуры, которые используются на данном этапе. Однако относительная трудность дозировки нагрузки в играх не позволяет применять их широко. Предпочтение следует отдавать малоподвижным играм, в которых нагрузка чередуется с периодами отдыха, а также индивидуальным и командным играм с малым числом участников. Из спортивных упражнений наиболее распространенными являются занятия бегом. Предпочтение отдают интервальному, повторному методу пробегания отрезков от 20 до 50 м в темпе 130—140 шагов в мин. Перед бегом и после него обязательна ходьба с изменением темпа. В первой половине курса лечения желательно пробегание отрезков на спусках. Средством повышения нагрузки является на первом этапе увеличение числа отрезков, а на втором – увеличение длины каждого из них.

Опыт показал, что уже через 2,5—3 месяца после инфаркта миокарда в занятиях с некоторыми больными с успехом могут использоваться элементы спорта: лечебный бег, плавание, лыжные прогулки, облегченные варианты спортивных игр и т. д.

Лечебный бег. В частности, в последние годы наиболее широкое применение получил так называемый бег трусцой, проводимый в медленном темпе, с постепенным увеличением дистанции или времени пробега. Такой бег для кардиологического больного может быть даже более адекватен, чем ходьба в среднем темпе. Проведенные наблюдения показывают, что он хорошо переносится людьми разного возраста – от молодого до преклонного. У некоторых больных могут применяться облегченные варианты, например бег по спуску. Одновременно тренируется дыхание, меняется газообмен и энергетика, происходят изменения в мышечной и костно-суставной системах и т. д. Несомненно, большую роль играет здесь и психическое состояние больных. Эффективность воздействия бега во многом зависит от отношения к нему самого больного. Так, некоторые убеждены, что бег – чуть ли не единственное средство укрепить свое здоровье, и, действительно, объективные данные подтверждают положительное воздействие бега на состояние таких больных. Другие же, напротив, совсем не собирались бегать, но их уговорили хотя бы на некоторое время побегать: в этом случае чаще всего влияние бега выражено в значительно меньшей степени. Бег является упражнением, благодаря которому совершенствуется выносливость, но в равной мере он может быть упражнением скоростного плана. Бег применяется как самостоятельно, так и как элемент, входящий в другие упражнения. Возможность легко дозировать нагрузку делает лечебный бег доступным для людей разных возрастных групп. Однако не следует забывать, что, несмотря на кажущуюся простоту, такой бег – весьма сильнодействующее средство, которым нужно пользоваться разумно. В выборе начальной дозы надо учитывать индивидуальную подготовленность человека. Естественно, больной с меньшим весом уже начальную дозировку может иметь большую, чем с относительно большим весом. Сильные и достаточно растянутые мышцы нижних конечностей дают возможность начать с более длительной пробежки. Но, безусловно, преимущество в выборе начальной дозировки бега – всегда за лучшим состоянием сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Вначале следует выбрать ровную трассу без подъемов и спусков. Лучшим местом для бега являются луга, дорожки, покрытые травой, просеки в хвойном лесу. Неплохи также земляные дороги, обочины асфальтированных дорог. Не рекомендуется, особенно в самом начале тренировок, бегать по бетонным шоссе, булыжным и каменистым дорогам. Твердое, неровное покрытие может привести к травмам мышечно-связочного аппарата. Ряд особенностей имеет бег зимой. Наиболее удобен для бега в эту пору года мягкий, но упругий грунт. Покрытая снегом дорога должна быть укатана или еще лучше – посыпана песком. Совершенно исключается бег по обледенелому грунту и в гололед. Очень важно правильно выбрать обувь. Более всего для этой цели подходят кроссовые туфли, кеды, полукеды или резиновые тапочки, т. е. обувь с мягкой подошвой, которая предохраняет мышцы и связки ног от травм, особенно при переходе с мягкого на твердый грунт. Чтобы избежать потертостей ног, обувь должна быть хорошо пригнана по размеру. Наиболее частые причины излишнего напряжения при беге – это чрезмерный наклон тела вперед и сгибание его в тазобедренных суставах. Такое напряжение устраняется отведением плеч назад, выпрямлением туловища и подтягиванием живота. Отклонение туловища назад может зависеть от слабости мышц живота, поэтому последние необходимо укреплять. Тело при беге не должно раскачиваться. Для этого следует стараться ставить ноги по одной линии, без разворота носков наружу. Следует ослаблять напряжение туловища и те группы мышц, которые не принимают участия в поддержании правильной осанки и в выполнении движений конечностями. Это достигается специальными упражнениями на расслабление мышц рук, ног и верхнего пояса как на месте, так и в движении. Следует научить больного расслаблять сначала одни группы мышц, затем – другие и, наконец, все вместе. Хорошим упражнением, приучающим расслаблять мышцы, является распрямление и опускание рук в беге. Иногда напряжение мышц туловища происходит вследствие неправильного положения головы – запрокидывания назад, опускания подбородка к груди. Главное в технике лечебного бега – это свобода в движениях. Дышать при беге следует носом и ртом. Ногу в момент касания земли надо напрячь, ставится она всей ступней сразу. Заканчивая тренировку, целесообразно провести самомассаж тела и в особенности ног – в течение 10—20 мин. Дозированный бег на тренировочном этапе может быть равномерным, переменным, интервальным и повторным. Равномерный – бег с постоянной скоростью при частоте сердечных сокращений до 120—130 (но не выше 140) в минуту. Скорость постоянная, постепенно увеличивается объем бега (по времени), и лишь на отдельных этапах тренировки увеличивается скорость. Такая разновидность бега реальна только после 12 месяцев специальной беговой тренировки. Переменный – бег по отрезкам от 50 до 200 м с постоянно меняющейся скоростью от медленной до средней. Повторный – пробегание одинаковых отрезков с постоянной скоростью и интервалами между ними.

Его принципы могут быть, в частности, следующие:

– вся дистанция разделяется на отрезки по 100—200 м;

– скорость невысока, как и при длительном беге – 1 км за 6—7 мин;

– интервалы отдыха – пассивные или с выполнением ходьбы и гимнастических упражнений;

– длительность интервала отдыха зависит от подготовленности занимающихся.

В качестве годового плана можно использовать следующее расписание тренировок.

Февраль:

? 1-я неделя: медленный бег – 800 м, переход на спокойную ходьбу – 200 м, в процессе которой выполнить 4—6 упражнений; бег на 2400—2800 м в чередовании с ходьбой по 100 м через каждые 400 м бега, 2—3 мин отдыха с углублением дыхания;

? 2-я неделя: медленный бег – 1000 м, через каждые 100 м переходить на ходьбу по 50 м 10 мин – упражнения на увеличение подвижности в суставах, особенно голеностопных, коленных, тазобедренных, бег – 600—800 м в чередовании с ходьбой через каждые 100 м, медленный бег – 200 м;

? 3-я неделя: 20 мин – упражнения лечебной гимнастики в объеме нагрузки тренирующего режима, 400 м – медленный бег;

? 4-я неделя: медленный бег – 2400—2800 м в чередовании с ходьбой через каждые 400 м.

Март:

? 1-я неделя: нагрузка 3-й недели февраля;

? 2-я неделя: медленный бег – 2800—3000 м в чередовании с ходьбой на 50 м через каждые 400 м;

? 3-я неделя: 15 мин – упражнения лечебной гимнастики, 800 м – медленный бег;

? 4-я неделя: медленный бег – 3200 м в чередовании с ходьбой через каждые 400 м.

Апрель:

? 1-я неделя: ходьба – 600 м, медленный бег – 800 м, комплекс упражнений на подвижность суставов, бег – 300 м, войти в привычный ритм и непрерывный бег – 1200 м с постепенным переходом на ходьбу;

? 2-я неделя: ходьба – 600 м, медленный бег – 1200 м, перейти на ходьбу, выполнить 10—12 упражнений лечебной гимнастики, медленный бег – 400 м и довести до 1000 м, последние 100 м – замедляя и переходя на ходьбу, 6 упpажнений на подвижность суставов и расслабление;

? 3-я неделя: 15 мин лечебной гимнастики, медленный бег – 800 м, медленный бег – 3200 м в чередовании с ходьбой;

? 4-я неделя: медленный бег через 400 м.

Май:

1-я неделя: ходьба с ускорением до среднего темпа – 800 м, медленный бег – 1000 м с переходом в ходьбу по 50 м; через 500 м комплекс из 8—10 упражнений с амортизатором; повторить медленный бег – 100 м, войти в привычный ритм и довести бег до 3000 м; ходьба – 10 м; 6—8 дыхательных упражнений и на расслабление;

2– я неделя: ходьба с переходом на кратковременный бег – 100 м, отдых 5 мин, повторить то же; бег – 200 м с кратковременным ускорением по 15—20 м; медленный бег – 400 м, во время которого сделать 4 ускорения по 10—15 м; спокойная ходьба, расслабление;

3– я неделя: спокойный, медленный бег – 3000 м с переходом на ходьбу и отдых 2—3 мин после каждых 500 м;

4– я неделя: то же самое, но в парке, лесу или в поле.

Июнь:

?1-я неделя: снижение беговой нагрузки до начальной 1,5 км;

?2-я неделя, повышение нагрузки до 2 км;

?3-я неделя: повышение нагрузки до 3 км;

?4-я неделя: сохранение нагрузки или некоторое повышение до 3,5—4 км.

1-й день: ходьба с ускорением до среднего темпа – 1 км, переход в медленный бег – 1200 м, при начале потоотделения перейти на ходьбу – 400 м; комплекс упражнений с амортизатором; бег – 400 м, через каждые 200 м ускорить бег на 20—30 м; 600 м – медленный бег, через 200 м – такие же ускорения и переход на ходьбу до полного восстановления дыхания; упражнения на подвижность суставов нижних конечностей.

2-й день: ходьба с ускорением до среднего темпа – 1 км, медленный бег, 1000 м – войти в привычный ритм и пробежать 2 км, замедлить темп – еще 1 км; комплекс упражнений – 10—12.

3-й день: медленный бег – 600 м, несколько ускоренный – 400 м, медленный бег – 200 м; 5 раз по 200 м, медленно с короткими ускорениями, через 50 м, и переход на ходьбу до восстановления дыхания.

4-й день: медленный бег до 4—5 км, с переходами на ходьбу при нарушении темпа и ритма дыхания.

Июль:

?1-я неделя: значительное снижение общей нагрузки – только лечебная гимнастика;

?2-я неделя: постепенное повышение беговой нагрузки до 4—5 км;

?3-я неделя: повышение нагрузки до 6 км;

?4-я неделя: удержание достигнутого уровня нагрузки или снижение – до 4 км.

1-й день – спокойная ходьба с ускорением до среднего темпа – 600 м, медленный бег – 600 м, довести до привычного темпа и вести беги до 1000 м, снижая скорость – 400 м; 50 м – ходьба; комплекс упражнений с амортизаторами и 2—3 упражнения на гибкость и для суставов ног. Медленный бег – 400 м, войти в привычный темп и довести до 1000 м, последние 200 м – перейти на ходьбу; дыхательные упражнения, 3—4 упражнения для рук и туловища.

2-й день: спокойная ходьба с выполнением общеразвивающих упражнений, по 3—4 повторения; медленный бег – 200 м, с увеличением скорости до привычной довести до 800 м; комплекс упражнений для суставов рук и ног; медленный бег, через 400 м довести бег до привычной скорости – 1600 м, на последних 400 м темп снизить.

3-й день: спокойная ходьба в чередовании с медленным бегом – 1100 м, 2000 м – медленный бег, через каждые 200 м кратковременно ускорение по 20—30 м; дыхательные упражнения, метание мяча, камней; 200 м – медленный бег с переходом на привычный ритм – до 100 м; спокойная ходьба, расслабление.

4-й день: очень медленный бег – 1,5 км, ускорить до привычного – 100 м и довести до 3 км, перейти на ходьбу; дыхательные упражнения. Скорость бега не выше 10—11 мин на километр дистанции.

Август:

?1-я неделя, снизить нагрузку до 4—5 км;

?2-я неделя: тот же уровень;

?3-я неделя – объем нагрузок – 5—6 км;

?4-я неделя: объем нагрузок – 6 км.

1-й день: медленный бег на 1 км (после 500 м ускорение – 100 м); комплекс упражнений для суставов, на гибкости; после выполнения половины комплекса пробежать 100 м; медленный бег – 1 км, увеличить темп до привычного – 1 км и закончить тренировку медленным бегом – 400 м.

2-й день: ходьба в среднем темпе, выполнение комплекса общеразвивающих упражнений, медленный бег – 1200 м, войти в привычный темп, бежать до 3 км; медленный бег – 400 м; комплекс с амортизаторами и ходьбой между упражнениями.

3-й день: ходьба в среднем темпе с переходом в медленный бег – 1100 м, войти в привычный ритм и бежать 400 м, 200 м – медленно, комплекс общеразвивающих упражнений, 5 раз по 100 м – ускоренный бег, 1 пауза, дыхательные упражнения; 400 м – медленный бег.

4-й день: контрольная тренировка; ходьба ускоренно и упражнения на гибкость, медленный бег – 600 м – с ускорением до привычного – 200 м, ходьба до восстановления дыхания, упражнения махового характера для рук и ног. Бег – 600 м – медленно, 400 м ускоренно, снизить темп – 400 м – медленно, спокойная ходьба и упражнения на увеличение подвижности в суставах.

Сентябрь:

1-й день: ходьба с ускорением до 600 м, медленный бег – 1 км, перейти на ходьбу, 10—12 упражнений; медленный бег – 200 м, перейти на привычный ритм – 200 м и держать его 400 м; медленный бег – 200 м с переходом на ходьбу; 4—6 упражнений махового характера, для рук и ног;

2-й день: очень медленный бег – 400 м, увеличить темп до привычного – 400 м, медленный бег – 200 м, перейти на ходьбу; комплекс общеразвивающих упражнений; медленный бег – 600 м, перейти на привычный темп – 100 м; медленный бег – 200 м;

3-й день: медленный бег 4 раза по 400 м; дыхательные упражнения, упражнения на гибкость, расслабление;

4-й день: контрольный бег – непрерывный бег на индивидуально заданное время. В конце сентября можно закончить годовой цикл с преимущественным использованием медленного лечебного бега. В октябре – январе основной объем нагрузки составляется из лечебной гимнастики, дозированных прогулок (до 1 ч, 1 раз в неделю обязательно по пересеченной местности, с подъемами и спусками не выше 30°), занятий в бассейне и игровом зале, лыжных прогулок и т. д.

Комплексное санаторно-курортное лечение, как правило, обусловливает отчетливое улучшение самочувствия подавляющего числа больных, независимо от выбранного метода физической реабилитации. Однако улучшение статуса больных, находящихся на рациональном двигательном режиме, намного выше, чем у тех, у кого двигательный режим не регламентировался. Самочувствие больных, несомненно, связано с динамикой функций основных систем организма и в первую очередь сердечно-сосудистой. Таким образом, адекватный двигательный режим обусловливает повышение функционального состояния сердечно-сосудистой системы больных. Это выражается в урежении частоты сердечных сокращений в покое, увеличении скорости кровотока, улучшении ЭКГ-показателей обменных процессов в сердечной мышце, повышении аэробной производительности организма, нормализации показателей функциональных проб сердечно-сосудистой системы. Аналогичную динамику претерпевают показатели мышечного тонуса и скрытого периода моторной реакции. Положительный эффект санаторно-курортного лечения можно проследить и по данным отдаленных результатов лечения больных. Оказывается, больные основной группы чувствуют себя лучше, предъявляют меньше жалоб, у них на более высоком уровне находится трудоспособность. Таким образом, методически правильно построенный двигательный режим в сочетании с комплексом санаторно-курортных факторов воздействия на организм является важным этапом реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда.

Лекарственная реабилитация занимает одну из основных позиций. В настоящее время в литературе широко освещен практический опыт применения аспирина и других антиагрегантов: трентала, курантила, тиклида, плавикса и т. д. Особенно широко используется сам аспирин и близкие к нему препараты.

Аспирин снижает агрегацию тромбоцитов, препятствуя тем самым формированию кровяного тромба в просвете коронарных артерий. Обычно назначают в дозе от 75 до 325 мг 1 раз в сутки всем пациентам, перенесшим инфаркт миокарда, за исключением тех, у которых ранее наблюдалось желудочно-кишечное кровотечение, имеет место активная язвенная болезнь или аллергия на аспирин.

При появлении осложнений (головная боль в эпигастральной области, чувства тяжести и быстрого насыщения после еды) с профилактической целью следует принимать омепразол 20 мг утром за 30 мин до первого приема пищи (или другой блокатор протонового насоса: ланзопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол в адекватной дозировке). В последнее время с антиагрегантной целью в случае непереносимости аспирина рекомендуют принимать клопидогрель или тиклопидин. Более безопасным препаратом считается тиклид. Его применение позволяет более чем в два раза снизить риск развития инфаркта миокарда как у больных нестабильной стенокардией, так и в группах больных с другой сосудистой патологией (тяжелый церебральный атеросклероз, облитерирующий атеросклероз нижних конечностей). Еще более эффективен новый антитромботический препарат плавикс.

Также одними из основных препаратов лекарственной реабилитации являются нитроглицерин и нитраты продленного действия, которые особенно эффективны при наличии постинфарктной стенокардии III и IV функционального классов. Однако в данном случае следует говорить только о симптоматическом применении указанных средств. При этом не следует применять только нитраты, а использовать их в комплексном лечении по крайней мере в раннем постгоспитальном периоде, т. е. в сроки 4—6 месяцев. Снижение суточного потребления нитратов рассматривается как определенный успех реабилитационных мероприятий. При этом постоянный прием антиангинальных препаратов улучшает качество жизни больных, однако не оказывает существенного влияния на продолжительность жизни, так как эти препараты не затрагивают основных механизмов этиологии и патогенеза заболевания и носят симптоматический характер.

Медикаментозные средства для лечения стенокардии можно разделить на три большие группы: нитраты, бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция.

Производные нитратов и нитроглицерина. В наши дни сублингвальные таблетки остаются наиболее эффективным средством при острых приступах стенокардии (одна таблетка содержит 0,0005 г нитроглицерина). Нитроглицерин при сублингвальном применении часто понижает артериальное давление и вызывает рефлекторную тахикардию. Гипотония, возникающая под влиянием нитроглицерина, приводит к уменьшению коронарного кровообращения, тогда как тахикардия способствует увеличению потребления кислорода миокардом, усиливает электровозбудимость сердечной мышцы. Все это при инфаркте миокарда может привести к увеличению области ишемии в миокарде. В связи с этим при остром инфаркте миокарда следует по возможности воздерживаться от применения нитроглицерина. Однако при хронической недостаточности коронарного кровообращения нитроглицерин остается важнейшим средством для купирования приступов стенокардии. Поскольку нитроглицерин купирует лишь острый приступ стенокардии, внимание терапевтов привлекли препараты более продолжительного действия, предупреждающие приступы грудной жабы.

К этой группе лекарственных средств относятся следующие производные нитратов:

– нитропентон (эринит) в таблетках по 0,01 г; применяется по 1—2 таблетки 3 раза в день;

– нитросорбид в таблетках по 0,01 г; применяется по 1 таблетке 3 раза в день;

– ригедал в таблетках по 0,001 г; назначается по 1 таблетке 3 раза в день.

Бета-адреноблокаторы. Широко в последнее время распространено применение как селективных, так и неселективных бета-адреноблокаторов. Основными показаниями для их применения являются:

– снижение потребления кислорода в миокарде компенсируется за счет симпатолитического эффекта бета-блокаторов;

– снижение нагрузки на сердце за счет снижения общего периферического сопротивления устраняется за счет вазодилятационного эффекта бета-блокаторов;

– уменьшение сердечного выброса у больных.

Однако исследование побочных эффектов бета-блокаторов заставило резко сократить их использование в лекарственной реабилитации больных и заменить их блокаторами медленных кальциевых каналов и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента. Это связано с тем, что длительное применение препаратов неблагоприятно сказывается на липопротеиновом обмене. Однако следует оговориться, что их проатерогенный эффект зависит от дозы применяемого препарата, и, следовательно, их применение в малых, индивидуально подобранных дозах чаще всего приводит к желаемому результату. Бета-адреноблокаторы являются специфическими и конкурентными антагонистами бета-рецепторов; они тормозят повышение окислительных процессов, вызванных действием катехоламинов (норадреналин), предотвращают дефицит энергии и кислорода. При грудной жабе, нарушениях сердечного ритма, артериальной гипертонии и особенно при гипертонии в сочетании с грудной жабой чрезвычайно важно снять возбуждение с бета-адренорецепторов. Однако бета-адреноблокаторы применяются не только при грудной жабе. Они могут значительно дополнить лечение больных в остром периоде инфаркта миокарда, особенно если заболевание протекает на фоне гипертонии и тахикардии.

Бета-аденоблокаторы, применяемые в практике:

– стобетин (апаприлин) в таблетках по 0,04 г;

– пранолол в таблетках по 0,04 г;

– тразикор (оксипренолол) по 0,02 г;

– вискен в таблетках по 0,005 г.

Антагонисты кальция. Наиболее широкое применение получили следующие антагонисты кальция.

Препараты нифедипина:

– адалат в таблетках;

– коринфар в таблетках по 0,01 г;

– сензит в таблетках по 0,05 г;

– коронтин (дифрил) в таблетках по 0,015 г;

– коронтин-форте в таблетках по 0,06 г;

– коронтин – свечи по 0,05 г;

– галидор в таблетках до 0,1 г;

– галидор в ампулах по 0,05 г.

Указанные препараты существенно отличаются друг от друга по химической структуре, но все обладают антагонистическим действием по отношению к кальцию. Для лечения нарушений ритма, возникших на фоне брадикардии, используют следующие средства:

– атропин в таблетках по 0,33 мг;

– атропин в ампулах (1 мл 0,05%-ного и 0,1%-ного раствора);

– пропилон в таблетках;

– изупрел в ампулах (в 1 мл содержится 0,2 мг препарата);

– эферит в таблетках по 0,005 г;

– эферит в ампулах (в 1 мл содержится 0,05 г препарата);

– галидор в таблетках по 0,1 г;

– галидор в ампулах (в 1 мл содержится 0,05 г препарата).

Лидокаин уже около 40 лет применяют для местного обезболивания. Его антиаритмическое действие было обнаружено случайно в связи с прекращением под его влиянием фибрилляции желудочков, возникшей во время катетеризации сердца. С тех пор лидокаин стал одним из основных средств лечения желудочковых нарушений ритма. Лидокаин выпускают в таблетках (0,25 г) и в ампулах, содержащих 10 мл 2%-ного раствора. При систематическом применении средняя доза лидокаина составляет 1—2 мг/кг или 1—2 мг/мин в виде инфузии. Лидокаин незначительно угнетает систему кровообращения, поскольку препарат очень быстро расщепляется в сыворотке крови; время полураспада составляет от 15 до 30 мин. В более высоких концентрациях лидокаин может оказать серьезное побочное действие в виде потери чувствительности, нарушения ориентации, мышечных судорог; в более тяжелых случаях возможны угнетение кровообращения и дыхания, паралич центральной нервной системы и смерть. При застойной сердечной недостаточности клиренс лидокаина значительно уменьшается, его концентрация в крови возрастает и уже при дозе 0,5 мг/кг или 0,5 мг/мин могут возникнуть явления выраженной интоксикации. В связи с этим внутривенные вливания лидокаина требуют особой осторожности и тщательного наблюдения за артериальным давлением и ЭКГ. Кроме нарушений ритма, лидокаин благодаря антигипоксическому и адренолитическому свойству эффективен также и при грудной жабе, при остром инфаркте миокарда и постинфарктном кардиосклерозе. Нарушения ритма и эктопические очаги возбуждения, возникающие у больных, перенесших инфаркт миокарда, обычно обусловлены ишемией сердечной мышцы.

Сосудорасширяющие средства. Если в лечении сердечной недостаточности совместное применение гликозидов наперстянки и диуретиков неэффективно, то назначают сосудорасширяющие средства. Они способствуют увеличению объема венозной крови и уменьшению периферического сопротивления, что приводит к снижению преднагрузки и посленагрузки на сердце. Благодаря этому они эффективны в терапии тяжелой недостаточности кровообращения. Некоторые сосудорасширяющие средства влияют преимущественно на преднагрузку, а другие воздействуют в основном на посленагрузку. Отдельные сосудорасширяющие средства одинаково благоприятно действуют на оба указанных фактора. Препараты нитроглицерина. Это нитроглицерин и нитраты, т. е. препараты нитроглицерина пролонгированного действия. Сосудорасширяющие средства применяют и в различных комбинациях для благоприятного комплексного действия.

Кроме того, в последнее время появились данные о применении антисклеротических средств из группы статинов – мевакор, зокор, ловастатин и др.

Основными показаниями к их применению являются:

1) повторный инфаркт миокарда;

2) больные, перенесшие аортокораонарное шунтирование;

3) профилактика коронарного стеноза.

В основе эффекта препаратов-ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента лежит воздействие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, являющуюся одним из основных регуляторов сосудистого тонуса. Каптоприл, эналаприл обеспечивают суточный контроль артериального давления, они лишены негативного влияния на обменные процессы, не имеют серьезных противопоказаний, хорошо переносятся больными, уменьшают массу миокарда и гипертрофию левого желудочка.

Кроме того, в лекарственной реабилитации определенную роль играют корректоры метаболизма – стимуляторы внутриклеточного синтеза белка: анаболические стероиды, аминокислотно-пептидные смеси (солкосерил, актовегин, альвезин-нео, амион, пирацетам), ингибиторы белкового катаболизма, блокаторы протеаз (контрикал, гордокс), антиоксиданты (витамин Е, эвитол, альфа-токоферол-ацетат, милдронат, эссенциале, рибоксин). Эти препараты следует принимать в течение 3—4 месяцев от начала инфаркта миокарда.

Решающую роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний, как считают врачи, играет образ жизни. То, что мы едим сейчас, радикально отличается от того, что ели наши предки. В нашем рационе оказывается слишком много насыщенных жиров, соли, сахара и слишком мало грубой клетчатки, содержащейся в овощах и фруктах. Именно этим и объясняется печальная статистика смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Конечно, диета – не единственный способ контролировать уровень холестерина в крови. Существует множество препаратов, которые снижают уровень холестерина. Называются они статины, и в процессе действия они просто не дают холестерину вырабатываться в организме. Но препараты эти недешевы: одна упаковка, которой хватает на месяц, стоит 600—1500 рублей. Кроме того, уже начав их принимать, пациент «подсаживается» на эти лекарства, и ему приходится пользоваться ими всю оставшуюся жизнь. И это при том, что существует крайне дешевый инструмент снижения уровня холестерина в крови – диета. Доказано, что, правильно питаясь, можно снизить уровень холестерина в крови на 10—20 %.

Итак, для больных с различными заболеваниями сердца существуют пищевые рационы, указанные ниже.

Рацион для больных, перенесших инфаркт миокарда. Основными его задачами являются стимуляция восстановительных процессов в мышце сердца, улучшение кровообращения и обмена веществ, уменьшение нагрузки на сердечно-сосудистую систему, нормализация двигательной функции кишечника.

Общая характеристика: диета со значительным снижением калорийности за счет белков, углеводов и особенно жиров, уменьшением объема пищи, ограничением натрия хлорида и свободной жидкости.

Исключают трудноперевариваемые, вызывающие брожение в кишечнике и метеоризм, богатые холестерином, животными жирами и сахаром продукты, экстрактивные вещества мяса и рыбы. Включение продуктов, богатых липотропными веществами, витаминами С и Р, калием, а также мягко стимулирующих двигательную функцию кишечника (для борьбы с запорами) продуктов.

Диета № 10И

Диета № 10С

Диета № 10

Диета № 10А

1. Во многих странах Европы большой популярностью пользуется боярышник.

Употребляется он в виде настоев, настоек, экстракта и т. д. Полезен и при приеме ягод внутрь:

а) можно 1 ст. л. цветков боярышника настаивать в течение 2 ч в закрытом сосуде в 1 стакане кипятка. Процедить. Принимать по 1/4 стакана 3—4 раза в день до еды;

б) можно 1 ст. л. плодов боярышника заварить в 1 стакане кипятка в закрытой посуде, настаивать в течение 2 ч на горячей плите, не доводя до кипения. Процедить. Принимать по 3 ст. л. 3—4 раза в день перед едой;

в) настаивают 1 ст. л. цветков или плодов боярышника в течение 1 недели в 1 стакане водки в закрытом сосуде. Процеживают. Принимают по 20—25 капель в небольшом количестве кипяченой воды 3—4 раза в день до еды.

2. Адонис весенний издавна применялся в народной медицине многих стран при различных сердечных заболеваниях.

Настой травы регулирует деятельность сердца, расширяет коронарные артерии, нормализует сердечный ритм при тахикардии, уменьшает застойные явления, обладает успокаивающим действием.

Чайную ложку сухой травы адониса залить 1 стаканом кипятка. Плотно накрыть. Дать настояться в течение 2 ч. Процедить. Принимать по 1 ст. л. 3 раза в день.

3. В немецкой народной медицине используют водный настой и спиртовую настойку арники горной, которая расширяет коронарные сосуды, улучшает питание сердечной мышцы, ускоряет ритм сердца, снижает уровень холестерина в крови:

а) настоять 1 ч. л. цветочных корзинок арники горной 2 ч в 1,5 стаканах кипятка в закрытом сосуде. Процедить. Принимать по 1 ст. л. 3 раза в день перед едой;

б) залить 2 ч. л. сухих корней арники горной 2 стаканами холодной воды, довести до кипения, выключить газ. Настаивать под крышкой в течение 1 ч. Процедить. Принимать по 1 ст. л. 2 раза в день перед едой.

4. Белозер болотный в прошлом широко использовался в народной медицине.

Это ценное, но забытое лекарственное растение. Одно из его народных названий – «сердечник». Белозер регулирует сердечно-сосудистую деятельность, обладает успокаивающим и мочегонным действием.

Чайную ложку травы белозера залить 1,5 стаканами кипятка. Плотно закрыть крышкой. Через 2 ч процедить. Принимать по 1 ст. л. 3—4 раза в день.

5. Береза бородавчатая (береза белая, береза повислая).

Почки, листья березы и березовый сок издавна применяют в народной медицине, они благотворно влияют на обмен веществ в организме и способствуют выведению различных вредных веществ.

6. Ландыш майский является популярным народным средством от различных сердечных заболеваний и широко применяется в народной медицине различных стран.

Спиртовая настойка цветков и травы сильно влияет на деятельность сердца. Она замедляет ритм сердечных сокращений, улучшает наполнение пульса, уменьшает застойные явления, одышку, цианоз, а также обладает мочегонным, успокаивающим и обезболивающим действием.

Свежие цветки ландыша поместить в бутылку темного стекла, залить 1,5 стаканами водки. Через 2 недели процедить. Принимать по 10—15 капель в небольшом количестве кипяченой воды 2—3 раза в день.

Можно воспользоваться уже готовыми ландышево-валериановыми каплями, продающимися в аптеке. Принимать по 15—20 капель с водой 2—3 раза в день.

7. Морской лук содержит сердечные гликозиды.

Настой белых луковиц морского лука назначают при острой и хронической недостаточности кровообращения у больных коронаросклерозом.

8. Календула лекарственная (ноготки) как целебное растение была известна еще в Древней Греции.

Действие ее разносторонне. Водный настой и спиртовая настойка цветочных корзинок успокаивают нервную систему, снижают артериальное давление, усиливают деятельность сердца, замедляют ритм сердечных сокращений, обладают обезболивающим действием.

2 ч. л. цветков залить 2 стаканами кипятка. Настаивать в течение 15 мин под крышкой. Процедить. Принимать по 1/2 стакана 4 раза в день.

9. Панцерия шерстистая (белокудренник).

В научной медицине препараты панцерии применяют в начальных стадиях гипертонической болезни, сердечно-сосудистых и вегетативных неврозах, атеросклерозе.

2 ч. л. травы панцерии залить 2 стаканами кипяченой воды комнатной температуры. Настаивать в течение 8 ч. Процедить. Принимать по 1/2 стакана 2—3 раза в день.

10. Пустырник (глухая крапива, сердечная трава).

Как ценное лекарственное растение применялся еще в средневековье. До сих пор широко применяется в народной медицине многих стран как сердечное средство.

Настой и настойка пустырника замедляют ритм сердца, увеличивают силу сердечных сокращений, уменьшают одышку, снижают артериальное давление, действуют успокаивающе на центральную нервную систему:

а) 2 ч. л. травы пустырника залить 2 стаканами кипяченой воды комнатной температуры. Оставить на ночь. Утром процедить. Принимать по 1/4 стакана 3—4 раза в день за 30 мин до еды;

б) 1 ст. л. травы пустырника залить 1 стаканом кипятка. Настаивать в течение 2 ч под крышкой. Процедить. Принимать по 1 ст. л. 3—5 раз в день за 30 мин до еды.

11. Цикорий обыкновенный (цикорий дикий) рекомендуется народной медициной многих стран как средство, регулирующее обмен веществ, успокаивающее нервную систему, замедляющее частоту сердечных сокращений.

Чайную ложку корней цикория залить 2 стаканами воды, довести до кипения. Настаивать в течение 1—2 ч под крышкой. Процедить. Добавить 1—2 ч. л. меда (по вкусу). Принимать по 1/2 стакана 3 раза в день перед едой.

12. Череда широко применяется в народной медицине различных стран, являясь одним из весьма популярных растений, оказывает благотворное действие на многие органы и системы человеческого организма, в том числе и на сердечно-сосудистую систему. Она несколько снижает артериальное давление, увеличивает амплитуду сердечных сокращений, действует успокаивающе.

2 ст. л. травы череды залить 2 стаканами кипятка, закрыть крышкой и плотно укутать полотенцем. Через 12 ч процедить. Принимать по 1/2 стакана 3 раза в день.

13. Для снижения уровня холестерина в крови предлагаем следующие несколько рецептов:

а) березовый сок по 1/2 стакана 2—3 раза в день перед едой;

б) залить 1 стаканом кипятка 1 ст. л. кукурузных рылец. Настаивать в течение 1 ч в закрытой посуде. Принимать по 1 ст. л. 3—4 раза в день перед едой;

в) кукурузное масло принимать по 1 ст. л. 4 раза в день.

14. Пищевые продукты также могут являться лекарственным средством: авокадо, арбузы, виноград и виноградный сок.

В последнее время большое внимание уделяется также психологическому статусу больного. Некоторые исследователи описали специфические, поведенческие черты личности, которые, по их мнению, связаны с повышенным риском коронарной болезни. Очевидно, что коронарная болезнь поражает людей всех типов и пока нет четкой зависимости от типа человека. Последующие результаты были получены при изучении роли предшествующего стресса.. Недавние работы по изучению эмоционально напряженных жизненных ситуаций показали, что стресс влияет не только на ИБС.

Реакция человека на заболевание сердца и снятие ее будут зависеть от предшествующего психологического статуса и особенно от методов борьбы со стрессом. Здесь положительную роль сыграют убеждения и отношение к заболеванию сердца со стороны окружающих больного людей, опыт родственников и друзей, которые уже перенесли сердечную атаку, окажут влияние на эту реакцию. Больной, который в прошлом хорошо справлялся со стрессовыми ситуациями, который не придавал чрезмерного значения небольшим заболеваниям и возвращался на работу через разумный период времени, который в предыдущих случаях выполнял советы врача, скорее всего будет разумно реагировать в сложившейся ситуации. И, наоборот, больной, который в прошлом реагировал на критические ситуации стрессами, столкнется со значительными трудностями при реабилитации после сердечной атаки.

Первая реакция многих больных на внезапное появление тяжелых симптомов – это страх. У некоторых людей это может быть страх смерти, однако у других эта реакция может быть более разлитой, так как начало болезни рассматривается как внезапная угроза установившимся жизненным привычкам. Быстрый приход врача, быстрое облегчение боли с помощью седативных и анальгезирующих средств, ободрение больного установят хорошие отношения между врачом и больным, что является основой успешной реабилитации. Современная тактика состоит в том, чтобы в кратчайший срок госпитализировать всех больных острым инфарктом миокарда с тем, чтобы лечить и предупреждать серьезные осложнения, особенно аритмии, и избежать внезапной смерти. Такая экстренная госпитализация сама по себе может привести к психологическим проблемам, так как удаление больного из дома говорит о том, что он тяжело болен. Полезно в ранних стадиях информировать родственников о сущности заболевания и лечении в больнице. Если персонал знает, что больные могут испытывать чувство тревоги, депрессию, и проводит соответствующие мероприятия: объясняет сущность оборудования, вводит лекарства с целью успокоить больного и снимает тревогу, больные успокаиваются. В большинстве случаев дискомфорт, связанный с острой стадией заболевания, быстро проходит, сердечные симптомы начинают беспокоить меньше и функция сердца практически нормализуется. Наиболее частой психологической реакцией больного является беспокойство относительно своего физического состояния, риска смерти и способности вернуться к прежнему образу жизни. После сердечной атаки почти неизбежно наступают разной степени психологические расстройства невротического типа. Хотя коронарная болезнь может развиться у больных, психозы в острой стадии развиваются редко и обычно при наличии тяжелых осложнений, особенно у пожилых больных, следовательно, за улучшением физического состояния следует и исчезновение психологических реакций. Яркая клиническая картина тревоги развивается лишь у небольшого числа тревожных больных. Многие больные становятся чрезмерно зависимыми от врача, медицинского персонала или членов своей семьи, принимающих участие в уходе за больными. Отрицание болезни может выражаться и в косвенной форме: больной, делая вид, что озабочен заболеванием, насколько возможно, пренебрегает им и его осложнениями. Часто после неустраненной тревоги развивается депрессия, особенно вслед за повторной сердечной атакой. Больной может быть полностью поглощен функциями организма и выражать чувство безнадежности относительно перспектив на выздоровление и возвращение к нормальной жизни.

Некоторые защитные механизмы помогают больше, чем другие в психологической адаптации. Доверие к врачу, размышление, пример других больных, уже вернувшихся к работе после сердечной атаки, позволяют больному правильно воспринять свое заболевание. При выраженном негативизме адаптация плохая. Депрессия, избыточная зависимость, сравнение с другими, которые стали инвалидами после сердечной атаки, снижают возможность успешной адаптации. В острой фазе больной, чтобы успокоить себя, обычно стремится обсуждать природу заболевания, лечение и прогноз, особенно относительно будущей работоспособности, и поэтому все методы, которые врач использует в это время для информации, являются важными. При этом врач оценивает способности больного реагировать на ситуацию и характер возникающих ощущений, его защитные механизмы, в какой степени он может понять свои чувства и способности и направить их таким путем, чтобы они способствовали реабилитации. Основной целью является уменьшить волнение, помочь больному установить некоторые нормы для будущей жизни, уменьшить неопределенность и неуверенность, вызванные внезапным началом заболевания. В эти дискуссии может быть с пользой включена семья больного. Существенное значение имеет ободрение со стороны врача. Врач должен попытаться словами, понятными больному, объяснить природу его заболевания. Если больной спрашивает о вероятности смерти, врач может доброжелательно разъяснить ему возможности выживания. Heобходимо концентрировать внимание больного на положительных компенсаторных и лечебных механизмах, а не на вероятности осложнений или рецидива. В психологическом ведении больного иногда определенную роль играют лекарства, но необходимо помнить, что некоторые из них, как, например, производные промазина, обладают гипотензивным эффектом. В настоящее время имеется много транквилизаторов, которые не вызывают нежелательных побочных эффектов.

Также следует предупредить, что в дальнейшем при вставании с постели могут возникнуть психологические трудности – головокружения, тенденции к обморокам, что может огорчить и даже испугать больного. Они прекращается через день или два, но больные с заболеванием сердца не могут отличить неспецифические последствия постельного режима от тех, которые прямо связаны с болезнью сердца. Поэтому больной должен быть тщательно подготовлен к этим норным шагам активации, предупрежден о таких симптомах и убежден, что они не являются свидетельством серьезного повреждения сердца. В настоящее время в поликлиниках используются бригады реабилитации, состоящие из врача, медицинской сестры, физиотерапевта и социального работника.

Хотя обычно больных острым инфарктом миокарда стараются немедленно госпитализировать, некоторые из них по различным причинам остаются дома и их лечит врач поликлиники.

В таких случаях психологические реакции и проявления расстройств не будут отличаться от уже описанных. Принципы ведения остаются такими же: ранняя активизация, психологическая оценка, информирование и ободрение больного, ранняя ориентация его относительно возвращения на работу. Такой подход позволит большинству больных адаптироваться к своему состоянию. При лечении дома основная тяжесть забот обычно ложится на жену и других членов семьи. Их волнение и чувство неуверенности могут быть так же велики, как у больного, и они также могут нуждаться в помощи врача. Их следует ободрить, дать точные инструкции относительно ухода за больным и проинформировать по возможности так же полно, как больного, о лечении и прогнозе. Необходимо с самого начала избегать избыточной заботы о больном. Больные, у которых на психологической основе возникают трудности при реабилитации, нуждаются в оценке и лечении у специалиста. Из-за большого количества поступающих в стационар больных с острым инфарктом миокарда клиническая оценка их психиатром совершенно не выполнима. В связи с этим для определения тяжести эмоционального расстройства были разработаны специальные вопросники.

Выздоровление после инфаркта миокарда – время переоценки образа жизни, а для успешной адаптации может потребоваться изменение жизненных привычек. В это время надо рекомендовать больному постепенно восстанавливать прежнюю социальную активность, показать ему, что он способен вести в обществе нормальный и полезный образ жизни. Следует подчеркнуть, что некоторые прежние формы социальной активности могут оказаться неподходящими. Важно успокоение больного и применение транквилизирующих средств. Показания к применению этих препаратов и возможные опасности, связанные с приемом некоторых из них, те же, что и в острой фазе. Врач должен убедить больного, что он будет пользоваться этими лекарствами только в течение короткого времени. Врач должен подчеркивать важность сна и спокойствия. Окончательная отмена этих лекарств должна быть постепенной. Желательны регулярные визиты врача для разрешения возникающих проблем. Во время этих посещений больной иногда стремится преуменьшить имеющиеся у него симптомы и скрыть свои тревоги, так как он боится, что их могут принять за трусость или слабость. Поэтому следует выявлять и обсуждать личные проблемы. Надо помнить, что реабилитация в этой стадии связана с известными трудностями.

Большинство больных с помощью врача хорошо справляются с проблемой выздоровления. Выписывающийся из больницы уравновешенный больной, который не боится обсуждать открыто свои проблемы, который принимает советы врача, у которого есть хобби и интересы, могущие отвлечь его во время выздоровления, способен адаптироваться к инфаркту миокарда. Поликлиническому врачу важно выявить больных, у которых имеются какие-то проблемы во время выздоровления, так как эти больные довольно рано должны быть проконсультированы специалистом-кардиологом и психологом. Необоснованное затягивание периода выздоровления затруднит возвращение больного к работе и семейной жизни, к нормальным отношениям. Особое внимание следует обратить на замкнутых, тревожных больных, у которых в прошлом, возможно, были невротические реакции на физическое заболевание или у которых имеются неполадки в семейной жизни. Причиной длительной депрессии и тревоги могут быть преувеличенно строгое следование советам врача и определенное удовлетворение от того, что другие считают его заболевание серьезным. Целью определения больных, у которых имеются специальные проблемы во время реабилитации, является направление их для обследования и лечения к специалисту. Из этого следует, что поликлинический врач должен иметь четкое представление об имеющихся в его районе специализированных реабилитационных службах для предупреждения появления этих факторов и их трагических последствий. Четыре из этих особенностей играют наибольшую роль и объясняют различие в риске ее развития у популяции и отдельных лиц – привычная высококалорийная диета с большим содержанием насыщенных жиров и холестерина; как результат этого высокая гиперхолестеринемия и гиперлипидемия; курение сигарет; повышенное артериальное давление. К счастью, возникновение этих основных факторов риска обычно можно предупредить или устранить, если они уже выражены. В период выздоровления увеличение физической работоспособности больного позволяет провести более детальное психологическое обследование, чем то, которое можно было выполнить в острой фазе заболевания. В этой стадии можно применить более длительные психологические тесты, требующие большей концентрации и усилий для их выполнения и дающие более детальную информацию о больном. Члены семьи также могут быть опрошены дома или в лечебном центре с целью оценки их личности и отношения к состоянию больного. Методы лечения будут варьировать в зависимости от результатов обследования больного и включать индивидуальную или групповую психотерапию с применением лекарств или без них с целью уменьшения тревоги и депрессии и реакции на изменения окружающей среды. Больные, чье состояние не позволяет вернуться к прежней работе, должны связаться с представителями администрации по месту работы и с медицинским персоналом предприятия или учреждения для того, чтобы выяснить, возможна ли модификация работы или работа с неполным рабочим днем. Если это невыполнимо, то эксперт по профессиональной ориентации поможет ему найти иную подходящую работу. Необходимую информацию можно получить, оценив предыдущую профессиональную деятельность больного, его образовательный уровень, предшествующую тренировку, мастерство, интересы, достижения и интеллект, используя для этого расспрос и соответствующее психологическое тестирование. После этого обычно можно определить подходящий для больного тип работы, принимая во внимание его физические ограничения, особые интересы и способности. Возвращение к работе является значительным событием для больного и его семьи. Врач должен еще раз подчеркнуть, что возвращение на работу не опасно и что чувство усталости в начальном периоде является нередким и преходящим. Если больной посещал специальное реабилитационное отделение, то его персонал чисто будет наблюдать за ним и в период возвращения к работе. Особенно тщательно следует наблюдать за теми больными, которые сменили работу, чтобы удостовериться, что они физически и эмоционально справляются с новой ситуацией. Может оказаться необходимым постоянный процесс подкрепления, и здесь главную роль будет играть поликлинический врач. При каждом посещении он должен подчеркивать важность поддержания максимальной физической работоспособности, соблюдения диеты, ограничения курения, а где необходимо, продолжения приема лекарств. Этот постоянный контакт больного с врачом, ориентированным в проблеме реабилитации, является мощным фактором в подкреплении его новых решений и позволяет ему получать полную информацию для себя и семьи по ежедневным проблемам. Влияние группы и дружеское соперничество на занятиях помогают таким людям укрепиться в их новом, здоровом образе жизни, особенно в отношении привычек питания, курения и физической подготовки.

Выявление больных, нуждающихся в психиатрической помощи. Для выявления больных, нуждающихся в психиатрической помощи, существуют несколько видов вопросников. В этом периоде применимы только те тесты, которые являются короткими, нестрессовыми, не требуют большой концентрации внимания при выполнении и оценка которых достаточно проста. Эти методы действительно являются объективными способами определения психологических расстройств.

Примеры.

Шкала расстройств личности – Caine и Foulds. Этот тест, проводимый врачом, состоит из 20 вопросов, выполняется в течение 5 мин и дает оценку тяжести эмоциональных расстройств. На основании результатов теста больных разделяют на три категории: нет расстройств, легкие расстройства и тяжелые расстройства.

Эмоциональные расстройства после инфаркта миокарда возникают в ответ на социальные трудности, поэтому для их устранения требуется оценка всех социальных проблем. Социальный работник вскоре после стихания острых симптомов больного может произвести оценку существующих социальных новостей на работе, дома, а также финансовых проблем. В отделениях реабилитации обычно проводят совещание всех членов реабилитационной группы для того, чтобы обсудить полученную информацию и спланировать программу дальнейшей реабилитации для каждого больного. Больной, покидая больницу, должен точно знать, что ему следует делать после выписки. Он должен быть уверенным, что проводятся меры по подготовке его к возвращению на работу. Больные, нуждающиеся в дальнейшем обследовании и специальном лечении, будут наблюдаться и дальше. В некоторых случаях лечебные мероприятия, такие как психотерапия и беседа со специалистом по профессиональной реабилитации, должны быть проведены до выписки. В специальном ведении нуждается больной, который слишком тяжело инвалидизирован, чтобы вернуться к полноценной работе. Ему следует объяснить, что вне дома есть и другие формы полезной деятельности, такие как работа в местной общественной организации или канцелярская работа с неполным рабочим днем. В тех случаях, когда при обследовании было обнаружено, что семейные отношения, возможно, будут препятствовать реабилитации, необходимо до выписки больного из больницы начать работу с семьей, обсудив ситуацию и дав совет встревоженной жене. В период выздоровления физическая активность больного постоянно возрастает. Большинство больных под нормальным состоянием понимают возвращение на работу. Например, при неосложненном заболевании рекомендуют возвращаться к работе приблизительно через 10 недель после начала заболевания. В это время наблюдение за больным является обязанностью поликлинического врача. При возвращении больного к повседневной жизни возникают значительные трудности, которые он редко предвидит. Повышая интенсивность, он может превысить физические ограничения, поэтому обычно жалуется на слабость и утомляемость. Иногда эти симптомы понимаются как признаки ухудшения функции сердца, и в этом случае в первые месяцы выздоровления появляются депрессия и беспокойство. Обычно у больного развивается бессонница, в состоянии депрессии он может даже затягивать засыпание из-за боязни остановки сердца. В результате он становится раздражительным, обидчивым и предъявляет чрезмерные требования своей семье. Могут возникнуть напряженные семейные отношения. Могут быть по-разному поняты специфические инструкции врача. Финансовые трудности, иногда возникающие во время выздоровления, могут вызвать у больного чувство вины и еще больше уменьшить его уверенность в себе. Существование различных типов реакции человека на болезнь от адекватной до ипохондрической определяет большое значение семьи и нормальных семейных отношений в процессе адаптации пациента к жизни вне больницы. Актуальность психологического и сексуального аспекта возрастает в период завершающего этапа реабилитации, при возвращении на рабочее место и восстановлении социального положения пациента после перенесенного инфаркта миокарда. При успешной и удовлетворительной психической реадаптации больные правильно оценивают свое состояние, разумно относятся к рекомендациям врача и ведут активный образ жизни. Со стороны ближайших родственников по отношению к больному, перенесшему инфаркт миокарда, наблюдается три основных типа реакций. В большинстве случаев поведение ближайших родственников диктуется чувством страха за состояние больного, что приводит к его чрезмерной опеке, особенно в вопросах, касающихся его физической активности. Как правило, такие родственники сопровождают больного в поликлинику, на прогулки, ограничивают его минимальную физическую активность. К счастью, крайне редко у родственников пациента встречается тот тип реакции на болезнь близкого человека, когда поведение членов семьи определяется полным отрицанием заболевания у пациента или недооценкой тяжести перенесенного заболевания. Взаимоотношения между супругами после перенесенного одним из них острого инфаркта миокарда являются одним из наиболее важных психотерапевтических, а иногда психотравматизирующих факторов.

Сексуальная активность. Восстановление сексуальной активности после инфаркта имеет свою несомненную положительную роль как метод ускорения социальной адаптации к активному образу жизни и восстановление нормального психологического состояния пациента. В настоящее время существуют лишь наиболее общие правила восстановления сексуальной активности у пациентов после инфаркта миокарда, которые складываются из рациональных сроков, определения показаний и противопоказаний, а также влияния антиангинальных препаратов на либидо пациента.

Правила восстановления сексуальной активности.

Время восстановления сексуальной активности следует отнести на 6—8-ю неделю после перенесенного инфаркта миокарда.

Первые сексуальные контакты должны происходить с привычным партнером, в привычной для данных партнеров обстановке и должны строиться только на основе обоюдного желания.

Абсолютно противопоказаны сексуальные контакты при существующей стенокардии напряжения III функционального класса и при II степени сердечной недостаточности. Необходимость в восстановлении адекватной сексуальной активности должно служить одним из предрасполагающих факторов к проведению оперативного лечения ишемической болезни сердца.

Анималотерапия. Кроме того, большое психологическое значение имеет так называемый «животный» фактор. Один из самых известных примеров физиологического влияния домашних питомцев – понижение кровяного давления у людей в присутствии собаки-компаньона. Наблюдение за аквариумными рыбками оказывает расслабляющее влияние, после тяжелой работы животные действуют как транквилизатор: снимают стресс у пожилых людей, снижают давление у гипертоников. Хорошо известно воздействие животных компаньонов на реабилитацию человека после перенесенного инфаркта миокарда. У владельцев животных, которые перенесли сердечный приступ, больше шансов на возвращение здоровья. У владельцев собак увеличилось чувство собственного достоинства, они меньше беспокоились и выполняли большее количество физических упражнений. Концепция различает два типа воздействия животных: воздействие на человека животных-компаньонов и использование животных в терапевтических целях. Животные-компаньоны могут воздействовать на человека пассивно, например, наблюдение за аквариумными рыбками или птичьими вольерами, когда люди не общаются непосредственно с животными, и положительное влияние оказывается просто при наблюдении за животными. При реабилитации людей преклонного возраста присутствие птиц-компаньонов оказывает влияние на уменьшение депрессии. Более активные методы воздействия включают программы проживания или посещения животными. В программах проживания животные находятся вместе с пациентами или обслуживающим персоналом приютов или больниц. Программы посещения животными подразумевают специальный отбор животных и обучение владельцев обращению с ними. Хотя эти программы более ограничены, чем программы проживания, животные-посетители более уместны в условиях, где штат занят постоянной работой с пациентами (в приютах или больницах). В отличие от воздействия на человека животных-компаньонов использование животных в терапевтических целях – направленное целевое вмешательство, в котором животное используется как неотъемлемая часть лечебного процесса. Терапия назначается профессиональными врачами с соответствующим опытом. Как было сказано, домашние животные могут оказывать положительное влияние на владельца, но, в свою очередь, мы имеем обязанности по отношению к нашим домашним животным и к обществу.

Санаторный этап относится к комплексной реабилитации больных, он достаточно полно обоснован и разработан, однако до настоящего времени не выработаны четкие медицинские критерии проведения курсов реабилитации в специализированных санаториях и индивидуальные планы этапного лечения больных. Поэтому программа реабилитации в санаториях изначально была ориентирована на меры общего режима, контролируемое применение тренирующих физических нагрузок, средств физиотерапии, психотерапевтических методик.

Курорты – местности, располагающие природными лечебными средствами (источниками минеральных вод, лечебными грязями, благоприятным климатом), где имеются бальнеотехнические, гидротехнические сооружения, санатории и другие учреждения для лечения и отдыха.

Наша страна славится богатейшими месторождениями минеральных вод и лечебных грязей, разнообразными местностями с благоприятным климатом. По характеру природных лечебных средств курорты делят на три группы: бальнеологические, грязевые и климатические. На бальнеологических курортах основной лечебный фактор – минеральные воды, применяемые в виде ванн, душей, купания в бассейнах, для питья гидрокарбонатные, хлоридные и сульфатные, натриевые, кальциевые, магниевые и другие воды, а также для ингаляций, промываний, клизм, орошений и полосканий. На грязевых курортах используется иловая грязь соленых озер и лиманов, сапропелевая (иловая грязь пресных озер), торфяная (пресная и минерализованная). Основные виды лечения на грязевых курортах – грязевые аппликации и тампоны. На климатических курортах используются климатические факторы, целебные особенности которых обусловлены географическим положением местности, ее рельефом, растительностью и высотой над уровнем моря. Основные виды лечения на климатических курортах – воздушные и солнечные ванны, а также купания.

Важное значение имеет правильный медицинский отбор на санитарно-курортное лечение, осуществляемый строго по показаниям. Проводят отбор врачи поликлиник, медсанчастей, диспансеров и др. При наличии показаний больному выдают справку, где указывают тип рекомендуемого курорта, вид лечения (санаторного или амбулаторного) и наиболее благоприятное для этого время года (сезон). Такая справка служит основанием для получения путевки на курортное лечение в профсоюзном комитете по месту работы или учебы. Перед поездкой на курорт лечащий врач выдает больному санитарно-курортную карту, которая предъявляется в санатории.

Основным типом лечебно-профилактического учреждения является санаторий, обеспечивающий больному лечение, проживание, питание и пр. На многих курортах проводится амбулаторно-курсионное лечение в курортных поликлиниках и других общекурортных лечебно-диагностических учреждениях. Амбулаторные больные размещаются в пансионатах, гостиницах и на частных квартирах, арендованных у населения. Такое лечение назначают больным, не нуждающимся в строгом режиме и постоянном наблюдении медперсонала.

Каждый больной должен соблюдать курортный, санаторный и назначаемый врачом индивидуальный режим лечения и отдыха. Это важное условие успешного лечения. При некоторых заболеваниях лечение дает лучшие результаты в привычных климатических условиях. Поездка на дальние курорты, связанная с переменой климата, может осложнить течение ряда болезней, особенно у пожилых людей, а также у детей и подростков. Прежде всего это относится к больным некоторыми формами туберкулеза, больным, перенесшим тяжелые заболевания (инфаркт миокарда, инсульт и др.), а также хирургические операции. Прежде чем поехать на курорт, нужно обязательно обратиться за советом к лечащему врачу. Только он может правильно подобрать курорт и рекомендовать наиболее благоприятное для больного время года (некоторые заболевания с большим успехом лечат зимой, осенью или весной). Недопустим самовольный выбор того или иного курорта, так как в ряде случаев это может привести к обострению заболевания. Такая система курортного лечения в целом вполне обоснованна и у многих больных дает хорошие результаты.

Определение трудоспособности. В реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда, наиболее сложны и недостаточно разработаны определение утраты трудоспособности и трудоустройство. Эти вопросы решают главным образом на основании результатов обычного клинического обследования больного, а также электрокардиографии, рентгенографии, фазового анализа и т. д. Не отрицая большого значения этих методов в оценке состояния больного, следует признать, что они не дают полного представления о функциональных возможностях сердечно-сосудистой системы.

При определении трудоспособности больных, перенесших инфаркт миокарда, следует исходить из следующих основных положений:

1) больные с застойной сердечной недостаточностью, как правило, нетрудоспособны;

2) больные с ежедневными приступами стенокардии напряжения и покоя (хроническая коронарная недостаточность III степени), не уступающими длительной и интенсивной терапии, также нетрудоспособны;

3) при скрытой сердечной недостаточности и ежедневных приступах стенокардии напряжения (хроническая коронарная недостаточность II степени) больные ограниченно трудоспособны при условии активной поддерживающей терапии. Возвращение к труду обусловлено индивидуальными показателями толерантности к физической нагрузке и возможностями трудоустройства;

4) больные с неежедневными приступами стенокардии напряжения и невротическими болями в области сердца трудоспособны. Нуждаются в трудоустройстве лица, занимавшиеся до заболевания тяжелым и умеренно тяжелым физическим трудом, работавшие в ночные смены, а также те, чья работа была связана с большим психоэмоциональным напряжением;

5) при отсутствии жалоб, нарушений сердечного ритма и скрытой недостаточности, а также при высокой толерантности к физической нагрузке больным можно разрешить умеренный физический труд в дневные часы с повременной оплатой и без большого психоэмоционального напряжения.

Наименьшая длительность временной нетрудоспособности наблюдается у больных, перенесших мелкоочаговый, а наибольшая – обширный трансмуральный инфаркт миокарда. В основном окончание временной нетрудоспособности при различных формах инфаркта миокарда совпадает со средней длительностью восстановительного периода по данным клинико-инструментальных исследований. Сопутствующая гипертоническая болезнь не оказывает существенного влияния на длительность нетрудоспособности, однако неблагоприятно отражается на ее восстановлении. На длительность временной нетрудоспособности заметнее влияет сердечно-болевой синдром. Исследование на велоэргометре дает представление о резерве коронарного кровообращения и общей физической подготовленности больного. Толерантность к физической нагрузке можно считать удовлетворительной лишь тогда, когда при выполнении нагрузки не было признаков ее чрезмерности, а пульс не достиг величин, характерных для субмаксимальных нагрузок. В противном случае толерантность больного к физической нагрузке считают неудовлетворительной. Удовлетворительная толерантность к физической нагрузке практически означает отсутствие стенокардии покоя и ежедневных приступов стенокардии напряжения у больного. Они обычно возникают лишь при быстрой ходьбе, при подъеме в гору, по лестнице и так далее, т. е. при повышенных физических нагрузках. При удовлетворительной толерантности к физической нагрузке больной может выполнять работу, не связанную с физическим напряжением, а также заниматься нетяжелым физическим трудом, в частности выполнять легкие слесарные работы, трудиться электриком, смазчиком, комплектовщиком, обслуживать небольшие станки и т. п. Неудовлетворительная толерантность к физической нагрузке при велоэргометрическом исследовании обычно свидетельствует о низком резерве коронарного кровообращения. В этом случае трудоспособность больного определяют сугубо индивидуально. Следует учитывать не только профессию больного и возможности изменения условий труда, но и расстояние от дома до рабочего места, так как при правильно подобранной работе больные больше устают в дороге от дома до предприятия и обратно. На крупном промышленном предприятии, помимо общественного и личного транспорта, для инвалидов и страдающих хроническими заболеваниями, в том числе и ишемической болезнью сердца, администрация может выделить автобусы. У больных с высокой толерантностью к физической нагрузке отсутствует стенокардия, или, иначе говоря, хроническая коронарная недостаточность не проявляется при повседневных, привычных физических нагрузках. Больные этой группы могут выполнять на производстве легкую работу, а в порядке исключения и более тяжелую. Полученная при велоэргометрическом исследовании информация необходима для прогнозирования способности больного выполнять работу в конкретных жизненных и производственных условиях. Исследование на велоэргометре перед возвращением на работу должно выявить не только состояние коронарного резерва, но и степень общей физической подготовленности больного. Однако более полное представление о способности больного, перенесшего инфаркт миокарда, к тому или иному виду труда несомненно дает его способность выполнять даже легкую физическую работу, но непрерывно и достаточно долго. Можно определить индивидуальную физическую работоспособность больного и, постепенно увеличивая на велоэргометре нагрузку, найти величину, достаточно точно соответствующую его резервным возможностям. У лиц, занимавшихся до инфаркта миокарда физическим трудом, при велоэргометрическом исследовании обнаружена более высокая толерантность к физической нагрузке. Наиболее часто приходилось прекращать велоэргометрическое исследование из-за критических изменений сегмента ST, также нагрузку прекратили в связи с развитием приступа стенокардии. Частые экстрасистолы, субмаксимальная для данного возраста частота сердечного ритма, выраженная одышка и другие симптомы встречались значительно реже. Все это показывает, что толерантность к физической нагрузке больных в конце восстановительного периода после инфаркта миокарда обусловлена главным образом состоянием коронарного резерва. Последующие наблюдения подтвердили правильность выработанных критериев в оценке толерантности к физической нагрузке, а также правомерность их использования как в экспертизе трудоспособности, так и для рационального трудоустройства больных, перенесших инфаркт миокарда.

При экспертизе трудоспособности и трудоустройстве иногда требуется определить способность больного, перенесшего инфаркт миокарда, выполнять динамические и изометрические физические нагрузки руками. Важно помнить, что у больных хронической ишемической болезнью сердца толерантность к динамической нагрузке, выполняемой руками, значительно меньше по сравнению с таковой для ног. При работе руками достоверно чаще возникают нарушения сердечного ритма, наблюдается относительно большее повышение диастолического давления, быстрее нарастают пульс, систолическое давление и двойное произведение, чем при нагрузках, выполняемых ногами. При выполнении одинаковых по объему изометрических нагрузок у больных, перенесших инфаркт миокарда, наблюдаются более значительное учащение сердечного ритма и повышение систолического давления по сравнению со здоровыми лицами. Это сопровождается существенным ростом величин двойного произведения, а в ряде случаев и депрессией сегмента ST. При ежедневных приступах стенокардии интенсивная и длительная изометрическая нагрузка в виде сжатия динамометра рукой, как правило, приводит к появлению ангинозных болей, ишемических изменений ЭКГ. Следовательно, трудовые процессы, связанные со значительным и длительным изометрическим напряжением, противопоказаны больным, перенесшим инфаркт миокарда, особенно больным со стенокардией. Таким образом, толерантность к динамическим и изометрическим физическим нагрузкам совместно с данными клинического обследования можно использовать для экспертизы трудоспособности и рационального трудоустройства больных, перенесших инфаркт миокарда. Исследование физических возможностей больного, резерва его коронарного кровообращения позволяет осветить новые стороны социальной реабилитации. При экспертизе трудоспособности и трудоустройстве следует учитывать общую настроенность больного, его моральное состояние и квалификацию. Чем выше была профессиональная квалификация больного, тем реже он изъявлял желание оставить работу и получить инвалидность. Следует трудоустроить их так, чтобы они могли наиболее полно использовать свои профессиональные знания и навыки.

Особо следует отметить достаточно высокий процент восстановления трудоспособности больных, перенесших обширный трансмуральный инфаркт миокарда, осложненный, как правило, хронической аневризмой, а также повторный инфаркт. В последние годы благодаря совершенствованию организационных форм реабилитации и улучшению лечения показатели восстановления трудоспособности значительно улучшились. При изучении реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда, отмечен значительно меньший процент восстановления трудоспособности лиц, занимавшихся ранее физическим трудом, по сравнению со служащими. Восстановительный период инфаркта миокарда у рабочих протекает несколько легче, чем у служащих. У рабочих реже в этом периоде заболевания наблюдается стенокардия, выше толерантность к физической нагрузке при обследовании перед возвращением к труду. Немаловажно и то, что у больных, занимавшихся ранее физическим трудом, несколько реже развиваются повторные инфаркты миокарда. Можно прийти к заключению, что длительная физическая активность, предшествующая инфаркту миокарда, благоприятно влияет на течение восстановительного периода и прогноз, как уменьшая риск смертельного исхода, так и предупреждая повторные некрозы сердечной мышцы. Нельзя принять оправданным, что лица физического труда после инфаркта миокарда реже возвращаются на свою работу, чем служащие. Низкий процент их реабилитации можно объяснить лишь недостаточным вниманием к рациональному трудоустройству. При строгой этапности и преемственности в лечении, а также при правильно поставленной экспертизе число рабочих, перенесших инфаркт миокарда и ставших нетрудоспособными, можно значительно уменьшить. О правильности трудоустройства больных, перенесших инфаркт миокарда, в известной мере можно судить по показателям временной нетрудоспособности. Таким образом, существенных различий во временной нетрудоспособности рабочих и служащих, перенесших инфаркт миокарда, не установлено. Это позволяет сделать вывод о том, что лица физического труда были в основном правильно трудоустроены и их трудоспособность практически не отличалась от таковой у служащих. Больные, перенесшие инфаркт миокарда и вернувшиеся на работу, сохраняют достаточно высокую производственную и общественную активность. Таким образом, благодаря правильно поставленной экспертизе трудоспособности и тщательному трудоустройству удается сохранить для производства значительную часть квалифицированных кадров. С вопросами экспертизы трудоспособности тесно связано изучение состояния здоровья, толерантности к физической нагрузке, временной нетрудоспособности, причин инвалидности и так далее у больных, перенесших инфаркт миокарда и продолжающих работать на производстве. Сопоставление толерантности к физической нагрузке больных постинфарктным кардиосклерозом с обширностью перенесенного инфаркта миокарда не выявило определенных закономерностей. Так, больные, перенесшие обширный трансмуральный и мелкоочаговый инфаркт миокарда, одинаково часто сохраняли высокую и удовлетворительную работоспособность. При определении толерантности к физической нагрузке у больных трудоспособного возраста с постинфарктным кардиосклерозом наиболее часто возникали продромальные симптомы приступа стенокардии. На втором месте в этом отношении стоит изменение положения сегмента ST. Эти два патологических признака довольно часто сочетаются, эквивалентом приступа стенокардии в определенной мере можно, по-видимому, считать и выраженную одышку.

Определение психического статуса с помощью клинической школы, предложенной Институтом кардиологии им. А. Л. Мясникова АМН СССР, а также особенностей психики методом многостороннего исследования личности показало, что на толерантность к физической нагрузке больных постинфарктным кардиосклерозом определенно влияет состояние их психики. Независимо от выявляемой работоспособности больного клинически отчетливо преобладал ипохондрический синдром. Нормальный психический статус не определялся при низких показателях толерантности к физической нагрузке, и, напротив, его частота отчетливо нарастала с увеличением работоспособности. При экспертизе трудоспособности у больных с постинфарктным кардиосклерозом необходимо принимать во внимание и особенности их личности, а в плане поддерживающей терапии включать улучшение психического статуса больного. Сопоставление результатов велоэргометрических исследований и динамических наблюдений показало, что больные с постинфарктным кардиосклерозом, показавшие при выполнении дозированных нагрузок удовлетворительную толерантность, с успехом выполняли в дневное время все работы, не связанные с физическим или значительным психоэмоциональным напряжением, а также занимались нетяжелым физическим трудом, в частности работали на небольших станках, выполняли легкие слесарные работы, с успехом работали электриками, смазчиками, комплектовщиками, инструментальщиками, малярами и т. п. Если больные могли выполнить большую работу на велоэргометре и тем самым показать высокую толерантность к физической нагрузке, то, помимо работ, указанных выше, они неплохо справлялись и с более тяжелыми видами физического труда. Значительно сложнее обстояло дело при неудовлетворительной толерантности к физической нагрузке. Как правило, эти больные испытывали ангинозные боли лишь на пути к заводу и обратно, тогда как в течение рабочего дня приступов стенокардии у них не возникало и они вполне удовлетворительно справлялись с производственными обязанностями, не требовавшими значительного психоэмоционального и физического напряжения. Изучение длительности жизни, состояния здоровья перенесших инфаркт миокарда, а также различных факторов, влияющих на отдаленные исходы у этих больных, имеет не только практическое, но и социальное значение. Особый интерес представляет изучение остаточной трудоспособности больных постинфарктным кардиосклерозом. Такие исследования позволяют оценить реальную адаптацию этих больных, уточнить некоторые моменты поддерживающей терапии, улучшить экспертизу временной и стойкой утраты трудоспособности. Отдаленные исходы инфаркта миокарда у больных молодого и среднего возраста наиболее благоприятны. Однако следует учесть, что в старших возрастных группах больные чаще умирают от причин, не связанных непосредственно с перенесенным инфарктом миокарда. Для истинного представления о влиянии постинфарктного кардиосклероза на длительность жизни необходимо сравнить смертность больных со смертностью населения в соответствующих возрастно-половых группах.

Остается неясным влияние на отдаленный прогноз пола, сопутствующей артериальной гипертензии, обширности некроза сердечной мышцы, а также стенокардии у больных, перенесших инфаркт миокарда. Таким образом, после инфаркта миокарда длительность жизни мужчин и женщин приблизительно одинакова. Важное значение имеют продолжительность трудоспособности и эффективность труда больных, перенесших инфаркт миокарда. С течением, времени число лиц, оставшихся в живых и сохранивших трудоспособность, постепенно уменьшается. Наибольшая летальность наблюдается в первый год после выписки из стационара, что, вероятно, следует объяснить формированием в этот период приспособительных механизмов, направленных на преодоление нарушений гемодинамики в системе коронарных артерий и сохранение сократительной функции миокарда. Это подчеркивает важность лечебно-оздоровительных мероприятий в этом периоде заболевания.

Значительный прогресс за последние годы обусловлен главным образом совершенствованием диагностики и включением в категорию больных инфарктом миокарда лиц с более легкими формами заболевания, ранее не всегда доступными диагностике. Однако определенную роль сыграло улучшение методов лечения и восстановления трудоспособности больных с инфарктом миокарда. В борьбе с временной нетрудоспособностью больных постинфарктным кардиосклерозом большое значение имеет изучение зарегистрированной заболеваемости, а также длительности освобождения от работы. При выписке на работу у больного не должно быть гипертензии, артериальное давление не должно превышать 160/95 мм рт. ст. В результате применения только гипотензивных средств у больных гипертонической болезнью, осложненной стенокардией, при снижении артериального давления объем работы, выполненной больными на последней ступени нагрузки велоэргометрического исследования, значительно увеличился.

Временная нетрудоспособность больных, перенесших инфаркт миокарда, занимает одно из первых мест среди больных терапевтического профиля. Однако если учесть тяжесть заболевания и необходимость систематических лечебных и оздоровительных мероприятий, то следует признать, что трудоспособность больных, перенесших инфаркт миокарда, в значительной степени сохранена и их реабилитация оправдана не только с социальной, но и с экономической точки зрения. Длительность временной нетрудоспособности больных с инфарктом миокарда, как это было показано выше, в значительной мере определяется обширностью некроза в сердечной мышце. В связи с этим в борьбе за снижение временной нетрудоспособности больных, перенесших инфаркт миокарда, главное внимание должно быть уделено лечению и профилактике постинфарктной стенокардии. Длительность временной нетрудоспособности больных с инфарктом миокарда не зависит от сопутствующей гипертонической болезни. Правильно трудоустроенные больные вполне удовлетворительно справляются со своими производственными обязанностями и в условиях активного диспансерного наблюдения в течение многих лет могут проводить профессиональную деятельность.

Таким образом, из всего вышеперечисленного можно сделать вывод. Реабилитация позволяет в большем проценте случаев избежать инвалидности и вернуться к нормальной трудовой деятельности, снижает риск повторных сердечных приступов и других сердечно-сосудистых событий, снижает вероятность повторных госпитализаций в связи с кардиологическими проблемами, снижает риск смерти от сердечных заболеваний, улучшает физические кондиции пациента, снижает потребность в лекарственных препаратах, снижает артериальное давление, уменьшает содержание в крови атерогенных жиров, снижает страх, тревогу и депрессию, замедляет прогрессирование атеросклероза, обеспечивает снижение массы тела и, наконец, самое главное, обеспечивает повышение качества жизни.