Book: Диагностика и лечение болезней суставов



Чепой В М

Диагностика и лечение болезней суставов

В. М. ЧЕПОЙ

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНЕЙ СУСТАВОВ

ОГЛАВЛЕНИЕ

Предисловие Введение Глава 1. Обследование артрологического больного Глава 2. Ревматоидный артрит Глава 3. Ревматический артрит Глава 4. Псориатический артрит Глава 5. Болезнь Бехтерева Глава 6. Поражение суставов при диффузных заболеваниях соединительной ткани Системная красная волчанка Системная склеродермия Узелковый периартериит Дерматомиозит Синдром Шегрена Глава 7. Инфекционные артриты Инфекциоино-аллергический артрит Артрит при гриппе Туберкулезный артрит Туберкулез Понсе Бруцеллезный артрит Гнойный артрит Болезнь Лайм Глава 8. Артриты при кишечных инфекциях Артрит при дизентерии Артрит при иерсиниояе Артрит при язвенном колите Артрит при болезни Крона Артрит при болезни Уипла Глава 9. У рогенные артриты Гонококковый артрит Болезнь Рейтера Глава 10. Артрозы Глава 11. Межпозвоночный остеохондроз Остеохондроз шейного отдела позвоночника Остеохондроз грудного отдела позвоночника Остеохондроз поясничного отдела позвоночника Анкилизирующий вертебральный гиперостоз Глава 12. Заболевания суставов при нарушении обмена веществ Подагра Хондрокальциноз Артроз при гиперхолестеринемии Охроноз (алкаптонурия) Болезнь Кашина - Бека (уровская болезнь) Глава 13. Заболевания суставов при эндокринных нарушениях Гиперпаратиреоидная дистрофия (болезнь Реклингхаузена) Диабетическая артропатия Акромегалия Гипогениталнзм Болезнь Иценко - Кушингл Глава 14. Артропатии при заболеваниях крови Гемофилическая артропатия Артропатин при лейкемиях Глава 15. Остеохондропатии Болезнь Пертеса Остеохондропатия бугристости большой берцовой кости (болезнь Осгуда-Шлаттера) Юношеская Остеохондропатия позвонков (болезнь Шейерманна) Глава 16. Редкие болезни и синдромы Интермиттнрующий гидрартроз Палиндромный ревматизм Периодическая болезнь (средиземноморская лихорадка) Саркоидоэ Деформирующая остеодистрофия (болезнь Педжета) Пахидермогиперистоз Синдром Титце Синдром Марфана Остеомаляция Болезнь Бехчета Экссудативная многоформная эритема Узловатая эритема Ксантомные гигантоклсточные опухоли Глава 17. Заболевания околосуставных тканей Синдром плечо -- кисть Эпитрохлеит Стиллоидит Тендосиновит Пермартрит тазобедренного сустава Фиброзиты Глава 18. Миозиты Гранулематозный миозит Репмптичсская полимиалгия Лекарственный миозит Миозит при токсоплазмозе Заключение Список литературы

ВВЕДЕНИЕ

Изменение климатических условий, высокая индустриализация, нарушение экологии, миграция населения и многие другие факторы предъявляют все большие требования к организму человека и способствуют снижению его аккомодационных возможностей. В связи с этим инфекция, аллергия, травматизация, охлаждение и другие отрицательные факторы могут провоцировать развитие патологических нарушений в организме. Постоянно изменяющаяся внешняя среда, снижение защитных сил организма, изменение биологических свойств микроорганизмов и др. предрасполагают не только к дальнейшему развитию заболевания, но и к изменению его клинических проявлений, а также к возникновению новых видов поражения при наличии тех же этиологических и патогенетических факторов.

Суставные ткани весьма чувствительны к любым внутренним и внешним отрицательным воздействиям. Поскольку суставы тесно связаны с нервно-сосудистой и костно-мышечной системами, нарушения в этих системах незамедлительно сказываются и на состоянии суставов.

Как сложный биологический рычаг, выполняющий большую физическую работу, сустав нуждается в своевременном обеспечении энергетическими и пластическими ингредиентами. Для поддержания нормальных физиологических процессов в суставной системе большое значение имеют нормальные показатели всех видов обмена веществ в организме: белкового, жирового, углеводного, солевого, гормонального и др.

Как и в любой другой системе, в суставах постоянно происходят созидательные и разрушительные процессы Целенаправленность и уравновешивание этих противоположных процессов являются обязательными условиями нормального развития и поддержания жизненных функции системы. Любые отклонения в ту или другую сторону

-------------------------------

сказываются на характере структуры и функциях суставов и внесуставных тканей. Строгую взаимосвязь между формой и содержанием можно показать на примере поражения суставов. Так, аномалия развития одного сустава нижних конечностей очень рано приводит к появлению дегенеративных изменений в других суставах.

При изучении болезней суставов очень мало внимания уделяют костной ткани. Известно, что хрящевая ткань в определенной степени осуществляет свои энергетические и пластические функции через костную ткань. Есть основание считать, что костная ткань, содержащая около 30% коллагена, реагирует на большинство патологических состояний, развившихся в суставных тканях и имеющих системный характер.

Развитие остеолиза, остеопороза и процессов оссифи-кации (болезнь Бехтерева) наряду с другими механизмами, вероятно, связано также с состоянием коллагеновой структуры костной ткани. Это положение подтверждается тем, что нередко у больных ревматоидным артритом при небольших воспалительных изменениях в суставах наблюдается остеолиз и, наоборот, при выраженных клинических признаках воспаления продолжительное время отмечается слабый остеопороз в эпифизах костей.

Многие аспекты биохимических, гистоиммунных и биомеханических особенностей суставов полностью не раскрыты. Не установлены максимальные колебания увеличения или снижения функциональной способности сустава.

Компенсаторные возможности сустава велики и зависят от возраста, пола, состояния нервной и эндокринной систем, внутренних органов, а также от внешних условий.

Анатомически различают три основных вида суставов:

1) синартроз (неподвижный сустав)-эпифизы костей соединяются при помощи волокнистой ткани и хряща. Кости имеют тесный контакт, движения отсутствуют. Примером могут служить суставы костей черепа; 2) ам-фиартроз (малоподвижный сустав) - кости соединяются волокнистой тканью и хрящевыми дисками (например. межпозвоночные диски); 3) диартроз (свободно движущийся сустав) - сустав выстлан синовиальной оболочкой, которая продуцирует синовиальную жидкость. Большинство суставов в организме человека являются синовиальными.

Синовиальные суставы в свою очередь делятся на семь типов: 1) плоские суставы, в которых происходят

-------------------------------

[Image: Чепой1.jpg]

Риг. 1. Коленный сустав в сагиттальном разрезе, ! - tendo m, (jiiadrieipitis: 2 - bursa suprapat; 3 - patel: 4 - bursa prepak-1 I -сухожилие четырехглавой мышцы; 2-надколенниковая сумка; 3-надколенник; 4 преднаколенниковая подкожная сумка; 5 - крыльные складки;

6 - подколенниковая глубокая сумка, 7 - суставная капсула, 8 - полость

сустава.

только скользящие движения (запястные суставы),

2) шаровидные суставы (плечевые, тазобедренные):

3) эллипсоидные суставы (пястно-фаланговые, лучеза-пястные); блоковидные суставы, в которых движение происходит г одлютл плоскости - стйбааие и ^адуибацие

-------------------------------

(локтевой сустав); 5) мыщелковые суставы (коленные);

6) колесовидные, или вращающиеся, суставы, где происходит вращательное движение (I шейный позвонок);

7) седловидные суставы, где осуществляются все виды движения, кроме вращательного (пястно-запяст

ные).

Концы костей всех перечисленных суставов покрыты хрящом и соединены фиброзной капсулой, которая укреплена связками.

Важнейшими функциональными элементами сустава являются сочленяющие костные концы, фиброзная капсула, синовиальная оболочка, связки, хрящ, жировые подушки (рис. 1).

Синовиальная оболочка богата кровеносными и лимфатическими сосудами, продуцирует синовиальную жидкость и тем самым обеспечивает пластические, энергетические и защитные функции суставных тканей.

Синовиальная жидкость содержит все компоненты, имеющиеся в плазме крови, обладает постоянными физико-химическими константами (цвет бледно-желтый, реак ция щелочная, вязкость 5-б см). Она осуществляет ни тание суставного хряща, которое происходит диффузионным путем, и служит идеальной смазкой, обеспечивая скольжение суставных концов.

Суставной хрящ - соединительное тканное образование, состоящее из волокон, клеток и промежуточного вещества, богатого сульфатами А и С. Хрящ постоянно обновляется за счет хондроцитов в перихондральном слое, а в определенной степени за счет расширения хондроцитов и увеличения межуточных волокон во внутренних слоях.

Питание хряща осуществляется через синовиальную жидкость и частично через эпифизы костей. Хрящ эласти чен, и при движении происходят его сжатие и разжатие. Во время атого акта он получает новую порцию питательных веществ. Одновременно в период разжатия к этому месту стремится синовиальная жидкость, повышающая внутрисуставное давление и защищающая хрящ от трав-матизации.

Капсула сустава состоит из пучков коллагеновых волокон, тесно связана с синовиальной оболочкой- Она защищает сустав и прежде всего синовиальную оболочку. Внешние воздействия, особенно травматизация, вызывают изменения суставной капсулы.

Связки состоят из эластичных волокон, которые обес

-------------------------------

печивают механические функции. В них расположено много нервных окончаний.

Мениск и диск сустава, состоящие из волокнистого хряща или волокнистой ткани, имеют важное значение в регулировании внутрисуставного давления и создании удобной формы при скольжении сустава, работают синхронно со связками сустава.

Синовиальные складки и жировые прокладки, наружные части которых прикреплены к капсуле сустава, обеспечивают благоприятные условия для регуляции перемещения синовиальной жидкости и создания формы сустава, наиболее удобной для скольжения.

Совершенный вид строения суставных костей, утонченный механизм скольжения, высокая смазывающая способность синовиальной жидкости, изменение внутрисуставного давления - все это имеет важное значение в процессе движения. Любое движение в суставе является необходимым, так как способствует развитию нормальных тканей, укрепляет суставные элементы и предупреждает развитие дегенеративно-дистрофических изменений.

-------------------------------

Глава 1

ОБСЛЕДОВАНИЕ АРТРОЛОГИЧЕСКОГО БОЛЬНОГО

Малоизученность клинической симптоматики, особенно в ранней стадии болезни, появление новых нозологических форм поражения суставов, разработка и внедрение в медицинскую практику новых методов диагностики определяют необходимость дать краткое описание методов обследования артрологического больного.

Основные принципы диагностики болезней суставов. Необходимо выяснить, является ли заболевание суставов самостоятельной нозологической формой или проявлением патологии других систем (нарушение обмена веществ, эндокринные нарушения и др.), уточнить характер патологического процесса (воспалительный, дегенеративно-дистрофический, сочетанный), выявить возможное поражение внутренних органов (ревматический артрит, системная красная волчанка, подагра), уточнить нозологическую форму, стадию, степень активности, функциональную недостаточность суставов.

Внимательное изучение анамнеза заболевания примерно в 70 % случаев позволяет достоверно установить диагноз. При опросе больного необходимо особое внимание обращать на возможное наличие или перенесенные специфические инфекционные болезни (гонорея, бруцеллез, туберкулез, дизентерия и др.), наличие хронических заболеваний (тонзиллит, колит, уретрит, болезни крови, эндокринные нарушения и др.), связь с острыми инфек циями верхних дыхательных путей (грипп, ангина и др.).

Необходимо учитывать биоритмологичсские аспекты патологии суставов. Известно, что максимум работоспособности людей приходится на утренние (9 14) и вечерние (18-20) часы [Доскин В. А., Лаврентьев Н. Л.. 1974]. В то же время при ревматоидном артрите чаще выраженная общая утренняя скованность возникает до 10 ч, повышение температуры тела - в 16-17 ч, приступ подагры преимущественно в 18-20 ч. Специалист

-------------------------------

должен отличать общую утреннюю скованность, наблюдаемую при ревматоидном артрите, от местной, которая отмечается при остеоартрозе, спондилезе. Необходимо уточнить продолжительность скованности, время ее появления, связь с другими симптомами заболевания. Длительность утренней скованности отражает активность патологического процесса.

Большинство больных, обращаясь к врачу, прежде всего жалуются на боли в суставах и позвоночнике-В связи с этим важно установить характер болей, интенсивность, продолжительность, суточный ритм, а также то, какие факторы способствуют их возникновению или усилению. Выраженные постоянные боли, усиливающиеся До утрам, характерны для поражения суставов воспалительного характера. Боли только в состоянии покоя наблюдаются в основном при вегеталгии, а боли при движении, ходьбе, физической нагрузке свойственны дегенеративному поражению суставов и позвоночника.

Следует уточнить локализацию патологического процесса в дебюте болезни. Например, начало заболевания с поражения мелких суставов рук чаще наблюдается при ревматондном артрите, в то время как поражение крупных суставов - преимущественно при деформирующем остеоартрозе. Моноартрит верхних конечностей более характерен для гриппозного, постангинозного поражения, а моноартрит нижних конечностей - для болезни Бехтерева, болезни Рейтера. Полиартрит, особенно симметричный, в дебюте чаще всего наблюдается при ревматоидном артрите. Изолированное поражение грудного отдела позвоночника встречается в основном при межпозвоночном остеохондрозе. Воспаление плечевых суставов у лиц среднего и старшего возраста чаще свидетельствует о периартрите. Острое воспаление I пальца стопы, голеностопного сустава у лиц среднего возраста указывает на подагру.

Поражение суставов воспалительного происхождения часто начинается остро и подостро. При дегенеративном поражении болезнь развивается постепенно. Начало заболевания после острой инфекции, интоксикации, переохлаждения, на фоне аллергии заставляет предполагать артрит, спондилоартрит. Возникновение болезни после длительной травматизации, физического перенапряжения более характерно для периартрита, остеоартроза, межпозвонкового остеохондроза.

Осмотр больного. Прежде всего следует оценить осан

-------------------------------

ку, походку. При осмотре в положении стоя обращают внимание на физиологические изгибы позвоночника, состояние плечевых, локтевых, лучезапястных, межфа-ланговых, грудиноключичных, грудинореберных суставов. Затем больного осматривают в лежачем положении на кушетке- Пониженное питание чаще наблюдается при ревматоидном артрите, коллагенозах, повышенное - при подагре, остеоартрозе. Поражение кожных покровов и слизистых оболочек отмечается при псориазе и синд' роме Рейтера- Поражение периартикулярных тканей в дебюте болезни характерно для остеоартроза.

Плечевой сустав. Осмотр как спереди, так и сзади позволяет выявить припухлость и атрофию близлежащих мышц: грудных, трапециевидных, дельтовидных. Наличие экссудата в плечевом суставе приводит к увеличению размера, преимущественно в передней части. Паль-паторно выявляются припухлость, болезненность и повышение местной температуры (рис. 2).

При обследовании больного периартритом плечевого сустава следует обратить внимание на болезненность в области большого и малого бугорков плечевой кости, межбугорковой бороздки, ключично-акромиального сустава. В диагностике периартрита плечевого сустава большую помощь может оказать выявление функциональных симптомов. Функциональная проба на утомляемость позволяет судить о поражении вращающей манжетки. Она заключается в том, что при разведении рук в стороны на 50-60 [AMP]deg; на пораженной стороне рука раньше устает и медленно падает. Симптом Леклерка позволяет выявить частичный или полный разрыв вращающей манжетки. Прежде чем отвести руку в сторону, больной вначале приподнимает плечо вверх (феномен "застегивания подтяжек"). При заведении руки за спи-ну появляются или усиливаются боли в плечевом суставе.

Проба Эргазина используется для выявления поражения длинной головки двуглавой мышцы плеча: при пассивном разгибании или супинации руки, согнутой в локтевом суставе (под углом 90 [AMP]deg;), и одновременном сопротивлении больного этим движениям возникают боли вследствие натяжения сухожилия длинной головки двуглавой мышцы, находящегося в межбугорковой бороздке. Симптом Дауберна: при отведении руки более чем на 60 [AMP]deg; появляются боли в плечевом суставе вследствие сближения большого бугорка плеча и акромиона и сдав-пивания субакромиальной сумки, связки вращающей ман

-------------------------------



жетки и сухожилия надостной мышцы. Симптом Сепур-линга (феномен межпозвонкового отверстии) - при надавливании на голову, склоненную к больному плечу, возникают парестезии или боли, отдающие в зону иннервации корешка, подвергающегося компрессии в межпозвоночном отверстии. Симптом Ласега: при надавливании на голову, наклоненную к здоровому плечу, возникают боли или парестезии.

Локтевой сустав. При осмотре можно легко обнаружить даже небольшую припухлость, поскольку сумка локтевого сустава лежит под кожей. Появление выпота в полости сустава или утолщение синовиальной оболочки приводит к выпячиванию и заполнению окололоктевых бороздок по обе стороны от локтевого сустава.

Пальпацию производят при расслаблении мышц. Врач одной рукой удерживает предплечье больного, а пальцами другой руки прощупывает локтевой сустав (рис. 3). В области локтевых суставов часто локализуются подкожные ревматоидные уаелки (при ревматоидном артрите) и отложения мочекислых соединений - тофусы (при подагре). Угол между плечом и предплечьем в норме составляет 150-160 ".

Сгибание и разгибание происходят в плечелоктевом и плечслучевом суставах, пронация и супинация- и луче-локтевом и лучеплсчевых суставах (пронация 90", супинация 90 [AMP]deg;).

Л у ч 1-' з а п я с т н ы с суставы. При осмотре можно отметить гиперемию, дсфигурацию и деформацию суставов, при пальпации - припухлость, повышение ме^ стной температуры, уплотнение капсулы сустава и сухожилий, наличие узелков. Пальпация ладони при сгибании и разгибании позволяет выявить крепитацию и утолщение, характерные для тендосиновита, кистевидные выпячивания синовиальных влагалищ. Узелковые разрастания, или стеноз сухожилия, приводят к ограничению амплитуды движений. При насильственном преодолении фиксированного положения пальцами можно протолкнуть узелок через сужение.

В этих суставах совершаются сгибание, разгибание, лучевое и локтевое отведение, круговые движения. Угол сгибания и разгибания определяют при запястьях и кисти, выпрямленных по отношению к предплечью. Угол сгибания равнямтя 88 -90[AMP]deg;, угол разгибания-ТО0. Отклонение ц локтсную сторону составляет 50--60 [AMP]deg; в луче-о^ю - SO-40[AMP]deg;.

-------------------------------

Межфаланговые суставы. При воспалительных заболеваниях пястно-фаланговых, проксималь-ных и дистальных межфаланговых суставов, как правило, наблюдается симметричное их увеличение. При воспалении в результате развития контрактур межкостной и сгибающей мышц или сухожилий, приводящих к гипер-экстензии в проксимальном межфаланговом суставе и сгибанию днстальной фаланги, палец приобретает форму лебединой шеи. В дистальных межфаланговых суставах выявляются узелки Гебердена, в проксимальных - узелки Бушара. Пальпацию производят при частично согнутом суставе. При воспалительных поражениях суставов имеется диффузная припухлость. Поражение околосуставных тканей характеризуется выпячиванием только с одной стороны головки пястной кости (рис. 4).

Проверяют подвижность всех пальцев вместе и каждого пальца в отдельности. Больной должен сжать кисти в кулак и разогнуть. Нормально сжатый кулак оценивается как 100 %, а разогнутая ладонь - как полное отсутствие сжатия. Движения оценивают в градусах.

Длина руки определяется от верхушки акромиального отростка до наружного мыщелка плечевой кости, а затем от последней точки до конца шиловидного отростка лучевой кости.

Тазобедренный сустав. При поражении тазобедренного сустава и появлении болей туловище обычно наклоняется в "больную" сторону, что способствует уменьшению выраженности болевого синдрома, поскольку уменьшается участие отводящих мышц ц поддержании таза. и снижению в определенной степени контрактуры мышц. В том случае, если наступает слабость мышц и они не могут удержать таз, происходит наклон туловища на здоровую сторону (симптом Тренделенбурга). При наличии сгибательной контрактуры в тазобедренном суставе наблюдаются увеличение поясничного лордоза и наклон таза вперед. При развитии анкилоза или контрактуры, когда бедро отведено, создается впечатление, что больная нога длиннее, а таз приподнят на здоровой стороне вследствие того, что при параллельной установке конечностей наступает перекос таза. Однако при измерении длины конечности от передней верхней ости подвздошной кости до лодыжки оказывается, что расстояние почти не меняется, а длина от пупка до медиальной лодыжки показывает функциональное удлинение отведенной ноги.

-------------------------------

[Image: Чепой2.jpg]

PHL-. Fi. Определение симптома Томаса.

При горизонтальном положении оолыюго на спине и вытянутых ногах приподнимается 11()ягнн'1ный отдел по.шоночпика (А): при сгийанни в коленном ^уст.ии' 1ЮЯГИИЧНЫЙ итдгл 11",)[AMP]brvbar;'ЧН1>ч1]иьу опускается (Б),

Больной должен точно указать локализацию болей, поскольку они могут быть связаны с поражением околосуставных мягких тканей. Сильное надавливание позади н несколько выше большого вертела провоцирует боли, если развился сиповит, поскольку синовиальная оболочка и указанном месте расположена близко к кожной поверхности. Повышение местной температуры указывает больше на поражение мягких тканей, чем на артрит, поскольку синовиальная оболочка расположена глубоко.

Максимальная амплитуда сгибания бедра отмечается тогда, когда нося согнута в колене. Угол сгибания в тазобедренном суставе 120[AMP]deg; Разгибание бедра при выпрямленной ноге, неподвижных тазе и позвоночнике состав ляет 15 [AMP]deg;.

В случае развития контрактуры нога находится в положении сгибания, т. е. наблюдается положительный сим. птом Томаса (рис. 5).

Амплитуда отведения в тазобедренных суставах при разогнутом коленном суставе н голени составляет 40

йыпп.иЩ^"^ п тaзoбeДPeнн^ ^тапе для сравнения выполняют следующим образом: врач берет одной рукой

левую ногу, другой рукой - правую н одновременно раз водит обе ноги в тазобедренных суставах. При этом легко можно обнаружить ограничение движений

г-^410 бедра "Р0"^^^ следующим образом Ьольнои лежит на спине. ^Врач одной рукой захватывает

-------------------------------

коленные суставы, другой - стопу и отклоняет одну стопу кнутру или кнаружи. В норме наружная ротация составляет 45 [AMP]deg;. внутренняя - 40 ". Ограничение внутренней ротации принято считать самым ранним и наиболее точным признаком поражения тазобедренного сустава. Наличие симптома Вебера, или коленно-пяточного признака, определяют следующим Образом: бедро и колено на осматриваемой стороне согнуты, а пятка этой ноги лежит на другом разогнутом колене, бедро отведено и ротирова-но, насколько возможно кнаружи. Появление болей, мышечного напряжения или ограничения подвижности указывает на поражение сустава.

Для определения окружности бедра пользуются сантиметровой лентой, измерение проводится на расстоянии от верхнего края коленной чашки на 10, 15 или 20 см. Если имеется подозрение на атрофию мышц голеней, то измеряют окружность голеней на 15-20 см ниже коленной чашки.

Коленный сустав. Осмотр может выявить деформацию: genu valgum - угол, открытый кнаружи; ge-nu varum - угол, открытый внутрь. При наличии экссудата в полости сустава по обе стороны надколенника выявляется выпячивание. При резком увеличении количества экссудата в полости сустава происходит растяжение фиброзной капсулы и синовиальной оболочки, что способствует развитию кисты в подколенной ямке (киста Бек-кера). Растяжение полуперепончатой сумки, расположенной на задневпутренней поверхности коленного сустава, способствует появлению яйцевидной опухоли в этой области. Пальпацию коленного сустава производят следующим образом. Больной лежит на спине. Врач левой рукой захватывает бедро на 8-10 см выше коленной чашки. Для определения флюктуации, особенно в тех случаях, когда количество экссудата невелико, врач правой рукой проталкивает его из нижних заворотов в синовиальную полость, перемещая в надпателлярный заворот (рис. 6). Наличие большого количества экссудата приводит к баллотированию надколенника. Затруднение скольжения надколенника по бедру указывает на повреждение его суставной поверхности. Крепитацию и хруст можно определить, если держать одну руку на надколеннике, а другой рукой сгибать и разгибать колени.

Болезненность в местах прикрепления связки над мыщелками свидетельствует о поражении боковых связок. Для определения разрыва задней части мениска врач

-------------------------------

кладет одну руку на колено больного, ощупывая суставную щель, а свободной рукой производит боковые враще ния большеберцовой кости. Полное сгибание и разгибание голени сопровождается треском. В случае смещении пораженного мениска появляются сильные боли. При разрыве латерального мениска активное разгибание может вызывать внезапное' щелканье.

В норме амплитуда движений в коленном суставе составляет 135-150[AMP]deg;. При наличии в суставе свободных частиц во время пассивного сгибания и разгибания сустава ощущаются задержка или толчок. При полном разгибании боковые движения п коленном суставе практически отсутствуют. Увеличение подвижности при приведении и отведении указывает на расслабление или разрыв боковых связок.

Голеностопные суставы следует осмотреть го всех сторон, хотя припухлость чаще наблюдается на передней поверхности, так как здесь синовиальная оболочка расположена на поверхности. В тех случаях, когда припухлость расположена между пяточным сухожилием и лодыжкой, ее определить труднее, так как в этом месте она обычно мало выражена и дефигурация сустава может быть обусловлена другими образованиями.

При осмотре следует обращать внимание на состояние стоп- Выявляются уплощение продольного свода стопы (при плоскостопии), высокий продольный свод, контрактура пяточного сухожилия с подъемом пятки и опущение переднего отдела стопы (конская стопа), деформация 1 пальца стопы с наружным отклонением пальца. При пальпации определяется болезненность в передней тыльной части, области прикрепления сухожилий и области пястно-фаланговых суставов.

Позвоночник. При осмотре часто можно выявить нарушение формы шейного лордоза. Кривошея может быть врожденной или приобретенной вследствие спазма шейных мышц, поворачивающих шею в одну сторону.

Для того чтобы определить форму спины, используют симптом Форестье. Больной стоит спиной к стене, касаясь ее пятками и лопатками. В норме затылок прикасается к стене. У больных с поражением позвоночника вследствие развития кифоза грудного отдела и гиперлордоза шейного отдела затылок к стене не прикасается, У части больных возникает сутулость или, наоборот, выпрямление физиологических изгибов позвоночника. Нередко обнаруживается сколиоз, чаще всего в грудном отделе поз

-------------------------------

воночника, напряжение или атрофия прямых мышц

спины.

Для оценки подвижности позвоночника важно учитывать его кривизну. В норме при максимальном наклоне вперед и согнутой шее кривая позвоночника имеет форму плавной дуги на всем протяжении от затылка до тазовых костей. При максимальном наклоне назад из вертикального положения позвоночник описывает дугу до 30 [AMP]deg;, при боковом наклоне-60[AMP]deg;. Ротация в грудном и поясничном отделах позвоночника в среднем составляет 30 [AMP]deg; от средней линии. При наклоне больного выявляются упло-щенность в поясничном или грудном отделе позвоночника, выпуклость одного или нескольких позвонков.

О функции шейного отдела позвоночника можно судить по величине сгибания, разгибания, бокового наклона, латерального вращения. Нормальные движения шейного отдела позвоночника: сгибание происходит под углом 45 [AMP]deg;, разгибание - 50-60 [AMP]deg;, ротация - 60-80 [AMP]deg;, боковое сгибание-40[AMP]deg;. Значительное ограничение движения в шейном отделе позвоночника всегда связано ^ с поражением I-II шейного позвонка. В медицинской . практике обычно о подвижности в шейном отделе судят по расстоянию от подбородка до рукоятки грудины, которое в норме при максимальном наклоне вниз составляет 0-2 см, а при разгибании 16-22 см.

Для выяснений подвижности в шейном отделе позвоночника используют также следующий симптом. От VII шейного позвонка отмеряют 8 см вверх. Затем заставляют больного максимально наклонить голову вперед и снова определяют это расстояние. У здоровых лиц это расстояние при нагибании головы вперед увеличивается на 3 см, а при поражении шейного отдела позвоночника не меняется или увеличивается незначительно.

О поражении грудного и поясничного отделов позвоночника можно судить также по симптомам Отта и Шо-бера.

С целью выявления симптома Отта от VII шейного позвонка отмеряют 30 см вниз и делают отметку. Затем расстояние между указанными точками измеряют повторно при максимальном сгибании обследуемого вперед. У здоровых людей оно составляет 34-35 см. а у больных с поражением позвоночника почти не меняется.

Наличие положительного симптома Шобера характерно для поражения поясничного отдела позвоночника. От V поясничного позвонка отмеряют 10 см вверх и де

-------------------------------

лают отметку. При максимальном сгибании вперед у здоровых лиц это расстояние увеличивается на 4-5 см, у страдающих болезнью Бехтерева практически не меняется.

Для выявления болевого синдрома предложен ряд диагностических проб: определение болезненности по ходу остистых отростков позвонков, в паравертебральных трчках, симптом Зацепина (при надавливании у места прикрепления X, XI и XII ребер к позвонкам появляются боли в связи с наличием воспалительного процесса в реберно-позвонковых сочленениях), проба Верщаковско-го и др.

Пробу Верщаковского выполняют следующим образом. Больной стоит спиной к врачу. Врач кладет кисти своих рук ладонями вниз на гребни подвздошных костей и, постепенно надавливая, пытается углубиться в промежуток между реберным краем и гребешком подвздошной кости. При отрицательном симптоме удается довольно легко углубиться' пальцами по направлению к позвоночнику, не встречая сопротивления мышц спины. При наличии воспалительного процесса в суставах позвоночника кисть наталкивается на резкое сопротивление мышц живота и спины.

Для выявления сакроилеита следует определить симптомы Макарова. Первый симптом характеризуется возникновением боли при поколачивании диагностическим молоточком в области проекций крсстцово-подвздошных сочленений. Чтобы установить наличие второго симптома, врач берет ноги больного, лежащего на спине, выше голеностопных суставов, заставляет его расслабить мышцы ног и затем рывком раздвигает и сближает ноги. При воспалительных изменениях возникает болезненность в крестцово-подвздошной области.

Для определения болезненности в крестцово-под-вздошных сочленениях служат также симптомы Куше-левского: 1) больной лежит на спине. Врач кладет руки на гребешки подвздошных костей спереди и рывком надавливает на них. При наличии воспалительных изменений в указанных суставах возникают боли в области крестца; 2) больной лежит на боку. Врач кладет руки на область подвздошной кости и резко надавливает на нее. При этом больной чувствует боли в области крестца; 3) больной лежит на спине. Одна нога согнута в коленном суставе и отведена в сторону. Врач одной рукой упирается на коленный сустав, другой надавливает

-------------------------------

на противоположную подвздошную кость. В это время происходит смещение в области крестцово-подвздошного сочленения и больной ощущает боль.

С этой же целью используют симптомы Меннеля. Больного укладывают на бок. Нога. на которой он лежит, согнута в коленним суставе и приведена, другая вытянута. Врач делает вытянутой ногой резкое движение вниз, в связи с чем при положительном симптоме возникает резкая болезненность в крестцово-подвздошном сочленении.

С целью выявления болезненности в поясничном отделе позвоночника стремятся обнаружить специальные симптомы натяжения.

У больных спондилоартритом рано развивается ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки. Вначале это происходит из-за болей в реберно-позвонковых и грудинореберных сочленениях (вследствие воспаления в них), а в более поздней стадии-в результате анкилозирования суставов. В норме разница в окружности грудной клетки, измеренной на уровне IV ребра, при максимальном вдохе и выдохе составляв в среднем 8-10 см. В ранней стадии болезни ограничение экскурсии грудной клетки наблюдается, как правило, но утрам. Постепенно оно прогрессирует, и при развитии анкилоза реберно-поэвонковых суставов разница окружности грудной клетки на вдохе и выдохе снижается до I-2 см. На выявлении ограничения дыхательной экскурсии грудной клетки основаны симптом Богданова и симптом нитки.

Симптом Богданова заключается в том, что у больных спондилоартритом при глубоком вдохе напрягается передняя группа мышц шеи из-за ограничения дыхательной экскурсии грудной клетки и преобладания брюшного типа дыхания. Если одной рукой сжать корпус больного, а другой надавить на эпигастральную область, ограничив брюшное дыхание, то напряжение мышц шеи заметно увеличится при вдохе (положительный симптом).



Для определения симптома нитки в положении выдоха затягивают нитку вокруг грудной клетки больного. При хорошей дыхательной экскурсии грудной клетки во время вдоха нитка обрывается (отрицательный симптом). При резком ограничении дыхательной экскурсии грудной клетки разрыва нитки не происходит (положительный симптом).

Рентгенография - надежный метод исследования

-------------------------------

суставов. Фактически без нее артролог не может установить диагноз и провести дифференциальную диагностику. Следовательно, ревматологу необходимы определенные знания в области рентгенологии. Мы полагаем, что артролог должен самостоятельно расшифровывать рентгеновский снимок, как в большинстве случаев расшифровывает ЭКГ кардиолог.

Рентгенологическое исследование позволяет определить стадию и прогноз заболевания, а в динамике объективно оценить эффективность терапии. Необходимо сопоставлять рентгенологические данные с клинической картиной, давностью заболевания и возрастом больного. Рентгенографию суставов кистей и стоп следует проводить в прямой проекции, рентгенографию шейного отдела в трех проекциях: фронтальной, профильной и косых (в я/^) с обеих сторон. Косые проекции используют для наилучшего выявления межпозвоночных отверстий и межпозвоночных суставов, которые имеют косое направление. На таком снимке обнаруживаются также остистые отростки.

На снимке грудного и поясничного отделов позвоночника в переднезадней проекции выявляет величину, расположение тел позвонков и межпозвоночных дисков, а также наличие сколиоза. На профильном снимке, кроме тел позвонков и межпозвоночных дисков, определяются межпозвоночные отверстия, суставные и межостистые отростки. На рентгеновском снимке в 3/4 (косые проекции) видны реберно-позвоночные суставы, расположенные на уровне поперечного отростка.

Томография позволяет более точно определить очаговые поражения или отдельные сегменты позвонка.

Для дифференциальной диагностики ангиом, эпиду-ральных расширенных вен используют спинномозговую флебографию с введением растворимого контрастного вещества в бедренную вену.

Миелография - контрастный метод исследования позвоночника. После выведения 10 мл цереброспинальной жидкости через эту же иглу вводят в субарахноидаль-ное пространство 8 мл контрактного вещества. После рентгенографии повторно производят спинномозговую пункцию и полностью извлекают контрастную массу. С помощью этого метода можно уточнить локализацию патологического процесса, особенно в тех случаях, когда необходимо оперативное вмешательство [Юмашев Г. С., Фурман М. Е, 1973].

-------------------------------

Для изучения венозного кровотока перидурального пространства производят внутрикистную флебографию [Кузнецов А.СД 1963]. Этот метод позволяет судить о состоянии кровообращения в околопозвоночном пространстве и косвенно о возможном дегенеративном поражении (межпозвоночные грыжи), выявить тела позвонков, межпозвоночные диски, а также суставы.

Широкое применение получила дискография. Введение контрастного вещества в межпозвоночный диск ' последующей рентгенографией дает возможность судить о состоянии межпозвоночных дисков, локализации и степени поражения [Осна А. И., 1973; Юмашев Г. С., Фурман М.Е., 1973].

Артрография с помощью внутрисуставного введения различных контрастных веществ позволяет более точно определить патологию в глубоко расположенных суставных частях. Следует помнить, что большинство контрастных веществ (прокаин. скиодин, гипурин) могут оказать отрицательное действие при болезнях почек, печени, а также вызывать разрыв суставной капсулы.

Лабораторные исследования. Клинический анализ крови в большинстве случаев свидетельствует о различных отклонениях в зависимости от характера поражения суставов и степени его выраженности. Очень важно уметь интерпретировать показатели общего анализа крови при болезнях суставов. Например, увеличение СОЭ, отражающее уровень воспалительного процесса, при нормальном количестве лейкоцитов характерно для ревматических заболеваний. Увеличение количества лейкоцитов при воспалительных болезнях позвоночника, и суставов может указывать на наличие очага инфекции в организме или быть связано с приемом кортико-стероидов.

Биохимические исследования. При дифференциальной диагностике некоторых воспалительных заболеваний суставов и позвоночника большое значение имеют определение содержания С-реактивного белка (СРВ) в сыворотке крови, дифениламиновая реакция (ДФА), определение содержания общего белка и фибриногена, серомукоида, и др. Хотя все эти тесты не указывают на специфичность патологического процесса, при сопоставлении с другими клиническими и рентгенологическими данными они оказывают помощь при диагностике в ранних стадиях этих болезней и позволяют судить об уровне активности процесса.

-------------------------------

Определенное значение придается изменению содержания лизосомальных ферментов в сыворотке крови и синовиальной жидкости. Повышение активности лизосомальных ферментов (кислая фосфатаза, кислая проте-иназа, дезоксирибонуклеаза, катепсины и др.) часто наблюдается при ревматоидном поражении, болезни Бехтерева, псориатическом полиартрите.

Иммунологические исследования.Для ранней диагностики ревматоидного поражения особое значение имеет ревматоидный фактор - антиглобулино-вое антитело. Он образуется в лимфатических узлах, селезенке, синовиальной оболочке лимфоплазмоцитар-ными клетками. Для выявления ревматоидного фактора в сыворотке крови и синовиальной жидкости применяют следующие методы. Реакция Ваалера-Роуза (применение сенсибилизированных бараньих эритроцитов) считается положительной при наличии концентрации 1:28 и более. Пользуются также тестом в отношении частицы латекса или дсрматола.

Ревматоидный фактор выявляется у 75-85 % больных ревматоидным артритом. В ранних стадиях и при серонегативной форме ревматоидного артрита для выделения ревматоидного фактора на уровне лимфоцита используют реакцию иммуноцитоадерентности. В этой реакции вокруг одного лимфоцита скапливаются 4-6 эритроцитов. При наличии 6-10 розеол на 1000 лимфоцитов реакцию расценивают как положительную, что имеет место у 70 % больных ревматоидным артритом.

Проба с антистрептолизино м-0 (АСЛ-0) отражает иммунологическую реактивность по отношению к стрептококковой инфекции. Увеличение титра АСЛ-0 наблюдается у ^з больных ревматизмом, инфекционно-аллергическим полиартритом.

Реакция торможения миграции лейкоцитов. В норме лейкоциты обладают способностью мигрировать в окружающую среду с образованием конгломератов. Если имеет место сенсибилизация организма к определенному антигену, то при встрече сенсибилизированных лейкоцитов с данным антигеном лимфоциты выделяют особое вещество (ингибирующий фактор), тормозящее миграцию лейкоцитов. Эта реакция положительна при ревматизме, ревматоидном артрите и других ревматических заболеваниях.

Реакция бласттрансформации используется для определения аллергии замедленного типа.

-------------------------------

При контакте сенсибилизированных лимфоцитов, выращенных в отсутствие митогена, с антигеном возникает специфическая лимфобластическая трансформация.

Иммуноэлектрофорез. Методы выявляет им

муноглобулины классов G, А, М, которые имеют большое значение для изучения механизма развития патологического процесса при некоторых воспалительных заболеваниях (ревматоидный артрит, системная красная волчанка), а также для диагностики ранней стадии заболевания. IgG имеет молекулярную массу 160000 и постоянную осаждения 7S, IgA - соответственно 160000 и 7S, IgM- 1 000000 и 19S.

Система HLA. Открытие иммунологами антигенов тканевой совместимости во многом расширило возможности изучения патогенезя и ранней диагностики ряда заболеваний [Зарецкая Т.М., 1983]. Для определения предрасположенности к заболеванию, характера и специфичности иммунной реакции, в частности болезни Бехтерева, большое значение имеет определение HLA В-27. HLA-комплекс обнаруживается в клеточной мембране и выделяется с помощью иммунологических методов. Дальнейшее изучение комплекса HLA как кровяных клеток, так и различных органов позволит уточнить роль отдельных субклассов в патогенезе других заболеваний суставов.

Исследование синовиальной жидкос-т и. На любой патологический процесс, возникающий в суставе, воспалительный, дегенеративный или травматический, синовиальная оболочка бурно реагирует и может вырабатывать при этом большое количество экссудата. Последний смешивается с постоянно содержащейся в полости сустава синовиальной жидкостью, в связи с чем она приобретает новые иммунобиохимические и гистохимические свойстиа. Изменение гистологических, физических и биохимических свойств синовиальной жидкости зависит от характера поражения, стадии и степени выраженности патологического процесса. Особенно большое значение исследование синовиальной жидкости имеет при дифференциальной диагностике воспалительных и дегенеративных заболеваний суставов.

При развитии 'патологических. процессов в суставе возникают различной выраженности изменения физико-химических свойств синовиальной жидкости, нарушаются биохимические и иммунологические реакции.

-------------------------------

Острый воспалительный процесс сопровождается увеличением количества форменных элементов (моноциты, лимфоциты и Др.) в синовиальной жидкости.

Большое значение для диагностики имеет обнаружение ревматоидного фактора, содержащегося в цитоплазме нейтрофилов, а также рагоцитов (полинуклеаров), которые, как и ревматоидный фактор, содержатся в цитоплазме в виде включений и по форме напоминают грозди винограда. При ревматоидном синовите обнаруживается до 15000 клеток, с преобладанием нейтрофилов, а также до 20 -40 % рагоцитов. Для болезни Бехтерева характерно увеличение количества нейтрофилов^до 60 /о. Рагоциты, встречаются редко. При болезни Рейтера наблюдаются снижение вязкости синовиальной жидкости, увеличение количества гистиоцитов, моноцитов, макрофагов. Режу обнаруживается инфекционный возбудитель - хламидии. Количество нейтрофилов доходит до 60%, цитоз-до 6000 в 1 мм3. Для подагрического артрита характерно значительное увеличение количества клеток до 1 000 000 в 1 мм3, в период приступа внутри-клеточно выявляются кристаллы мочевой кислоты. При туберкулезном поражении отмечаются снижение вязкости, увеличение количества клеток до 50000 с преобладанием лимфоцитов. При атрозах вязкость снижается незначительно, цвет синовиальной жидкости нормальный, число клеток доходит до 1000 в 1 мм3 Как известно, охроноз часто сопровождается поражением суставов, в том числе коленного. Выявляется некоторое снижение вязкости синовиальной жидкости, цвет ее коричневый.

Изучение лизосомальных ферментов в синовиальной' жидкости выявляет повышение их активности при ревматоидном артрите, периферической болезни Бехтерева болезни Рейтера. В случае высокой активности процес-' са при этих же заболеваниях уменьшается содержание протеогликанов [Фильчагин Н. М., 1969J.

Биопсия синовиальной оболочки. Изучение биопсийного материала при различных заболеваниях как суставов, так и внутренних органов все шире входит в медицинскую практику. Гистологическое исследование биоптата синовиальной оболочки часто является решающим при диагностике ранних и атипичных форм болезни Бехтерева, болезни Рейтера, подагрическом артрите, туберкулезном гоните, хондроматозе и ряде других поражений.

Техника биопсии несложна. Исследование можно про

24

-------------------------------

изводить как в стационаре, так и в поликлинических условиях. Биоптат синовиальной ткани получают с помощью специального троакара. В нашей клинике пользуются модифицированным троакаром, которым одновременно можно получить синовиальную ткань и хрящ [Артемьева А. С., 1972].

Прежде чем производить пункционную биопсию, следует убедиться в отсутствии септического поражения и нарушения коагуляции.

Наибольшую ценность изучение биоптатов синовиальной оболочки имеет при подагрическом гоните (макро-фагальная реакция, кристаллы мочевой кислоты, гигантские клетки), ревматоидном синовите (гиперплазия ворсин, диффузная лимфо- и плазмоклеточная инфильтрация), васкулитах, периферической форме болезни Бехтерева (мало выраженный воспалительный процесс, наложение фибрина, околососудистые инфильтраты) [Дуляпин В. А., 1971 ].

При туберкулезном поражении (синовиальная форма) в биопсийном материале обнаруживают туберкулезные фолликулы, казеозный некроз, гигантские клетки Ланг-ганса. При суставном хондроматозе в синовиальной оболочке выявляются островки хондроидной метаплазии. При хондрокальцинозе в синовиальной оболочке и суставной капсуле обнаруживаются кристаллы пирофосфа-та Са. При синдроме Рейтера в остром периоде выявляется околососудистая лимфоплазмоцитарная инфильтрация. Для гонартроза с реактивным воспалением характерны сосудистая реакция, иногда слабо выраженная клеточная инфильтрация.

Радионуклидное сканирование - важный объективный метод ранней диагностики поражения суставов.

Для сканирования различных органов и тканей используют моченые соединения (радионуклиды), которые избирательно накапливаются в исследуемом объекте. Патологически измененные органы и ткани по-разному поглощают радионуклиды, что фиксируется специальным прибором (сканер). При исследовании костно-сус-тавного аппарата наиболее целесообразно использовать аппарат ГГ-2, поскольку он обладает высокой скоростью сканирования [Зубовский Г. А., Павлов В. Г., 1973], применяя изотопы 85Sr и87mSr.

Широко используется гаммасцинтиграфия с пиро-фосфатом технеция 99mТс. Он обладает способностью

-------------------------------

связываться с гидроксилитим кальция на участке усиленного кровообращения. Следовательно, воспаление должно сопровождаться повышением концентрации препарата. Оказалось, что в пораженной синовиальной оболочке сустава концентрация "'"Те значительно выше, чем в здоровой. Высокая чувствительность указанного метода позволяет выявить воспалительный процесс и следить за его динамикой при разных формах артрита.

Тепловидение. Человеческий организм излучает тепло в диапазоне инфракрасных лучей с длиной волны от 5 до 16 мкм (59%) и длинноволнового излучения

(41 %).

. Для каждого человека характерна определенная топография поверхностной температуры тела. В области дистальных отделов конечностей она составляет 23- 30 [AMP]deg;С, в области шеи, подмышечной впадины 35-37[AMP]deg;С. Температура может несколько меняться в зависимости от состояния вегетативной нервной системы, эндокринных нарушений или нарушения обмена веществ.

Однако более отчетливое нарушение температуры тела наблюдается при патологических состояниях. Прежде всего на уровень кожной температуры влияют нарушения кровообращения: эмболия, склероз, тромбоз, нарушение тонуса сосудов (неврогенные реакции), сосудистые аномалии, нарушение венозного оттока, а также воспалительные изменения, опухоли, нарушение теплопрово-днмости (отек, изменение жировой ткани).

Для определения температуры тела при различных заболеваниях используется прибор тепловизор, который состоит из сканирующего устройства (системы .зеркал) и чувствительного приемника, фиксирующего инфракрасное излучение от поверхности тела. В приемнике энергия инфракрасного излучения преобразуется в электрическую. Следовательно, сила тока находится в прямой зависимости от степени излучения [Макаренко Т. ПД Шульцев Г.П., 1970].

Чтобы получить наиболее точное представление о температуре тела, необходимо соблюдать следующие условия. Температура воздуха в помещении, где проводится исследование, должна быть в пределах 18-20 [AMP]deg;С Приступать к исследованию надо через 15-20 мин ак,-климатизации больного R кабинете. Больного обследукл в обнаженном виде. За 2-3 ч до исследования запое щается принимать тепловые и электропроцедуры Боль НОИ находится на расстоянии 3 м от аппарата Продол

-------------------------------

жительность процедуры 10 мин. При оценке изменения температуры тела придают значение усиленному обмену веществ (опухоль) и усилению кровотока.

Артроскопия. Получила распространение как метод исследования, позволяющий просматривать визуально структуру коленного сустава и взять биопсию нужного участка. При выполнении процедуры необходимо соблюдать асептику так же, как при операции. Приступают к ней после предварительного обезболивания. Телескоп и свет вводят через зонд шириной 6 мм.

При артроскопическом исследовании здорового коленного сустава обнаруживаются контуры, окраска и капиллярная сеть синовиальной оболочки, а также патены, крестообразные связки, мениски и жировая подушка. В норме синовиальная оболочка бледно-розовая, блестящая, тонкая, гладкая, с ветвящимся сосудистым рисунком.

На основании данных артроскопии различают следующие типы синовиальной оболочки: ареолярную, фиброзную (покрывает связки, сухожилия) и жировую (покрывает жировые подушки).

Синовиальные ворсинки располагаются группами вокруг надколенника, переднебоковых отделов, нижней половины заднего листка верхнего заворота. Как правило, ворсины тонкие, полупрозрачные с единичным просвечивающемся сосудом.

Суставной хрящ имеет блестящую гладкую поверхность белого цвета. В области поверхности большебер-цовой кости он тусклый и бугристый.

Мениск имеет полулунную форму. Поверхность его гладкая, внутренние края острые, ровные, цвет белый.

Указанный метод исследования артрологического больного приобретает особую практическую ценность в тех случаях, когда возникает необходимость в дифференциальной диагностике моноолигоартритов в ранней стадии развития патологического процесса- Противопоказаниями к артроскопии служат анкилозы, контрактуры, спаечные процессы, инфекционные артриты.

При артроскопии могут возникать осложнения: ин-фицирование, травматизация суставных тканей, особенно хряща, кровоизлияние с последующим развитием ге-мартроза, снижение функции четырехглавой мышцы бедра.

Интроскопия. Новым методом диагностики является интроскопия при помощи ядерного магнитного резонан

27

-------------------------------

са (ЯМР). Для получения изображения объект помещают в постоянное магнитное поле и подвергают действию радиочастотных и градиентных магнитных полей. Обработка данных на ЭВМ позволяет получить изображение, отражающее плотность химических эквивалентных ядер, время релаксации ЯМР, распределение скоростей потока жидкости, диффузию молекул и биохимические процессы обмена веществ в живых тканях [Сорако Л-М., 1986]. Для того чтобы изображение было наиболее контрастным, в организм вводят парамагнитные вещества.

ЯМР-изображения позволяют получить сведения о состоянии физиологических процессов на молекулярном уровне. Интроскопия дает информацию о микроциркуляции, наличии инфекционного возбудителя, дегенерации тканей, опухоли.

Глава 2 РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Ревматоидный артрит - хроническое прогрессирующее заболевание суставов, часто поражающее другие органы и системы, рано приводящее к снижению или полной потере трудоспособности больного. Заболевание наиболее часто встречается у молодых женщин (75%).

Ревматоидный артрит - наиболее сложное и тяжелое заболевание суставов, отличающееся многообразием клинических проявлений. В связи с этим мы считали целесообразным в данной главе более детально описать симптомы, лабораторные и инструментальные признаки болезни, что поможет начинающему врачу оценить значение различных диагностических признаков.

Этиология и патогенез. Этиология ревматоидного артрита неизвестна. Многочисленные исследования за последнее десятилетие дают основание думать о полиэтиологическом происхождении заболевания. Клинические и иммунологическис аспекты проявления патологического процесса подкрепляют уже не новую инфекционно-ал-лергическую теорию этиологии ревматоидного артрита.

Нам известны многие случаи развития ревматоидного артрита на фоне стафилококковой инфекции. В экспериментах на кроликах показано, что введение в сустав L-формы золотистого стафилококка вызывает острое и

-------------------------------

хроническое воспаление, а в единичных случаях ревма-тоидноподобные изменения [Lineman С- С. et al., 1974].

В литературе описаны данные, указывающие, что из носоглотки больных ревматоидным артритом выделяется стрептококк группы А значительно чаще, чем у здоровых лиц, причем антитела к ним отмечаются у больных в более высоких цифрах.

Обнаружение у больных ревматоидным артритом повышения титров антител, тормозящих гемагглютина-цию к антителам кори и краснухи, косвенно указывает на возможную роль вирусной инфекции в развитии этого заболевания. С таких же позиций рассматривается и вопрос о поражении суставов при вирусном гепатите. Электронно-микроскопические исследования биопсиро-ванного материала выявили изменения, свидетельствующие о прямом повреждении клеток, синовиальной оболочки вирусом гепатита [Clorris В. J., 1978].

Некоторым авторам удалось выделить микоплазму из синовиальной оболочки больных ревматоидным артритом (Harwick H. G., Вгаип Т. и др.).

Итак, приведенные данные указывают на ряд возможных этиологических факторов заболевания, но еще не дают основания считать доказанной роль инфекционного возбудителя в возникновении ревматоидного артрита.

В синовиальной оболочке пораженного сустава больных ревматоидным артритом образуются иммуноглобу-лины G, А, М. Полагают, что IgG индуцирует образование ревматоидного фактора. Экспериментально установлено, что IgG, полученный из сыворотки крови, при введении в полость сустава вызывает синовит. Ревматоидный фактор (аутоаптитело), соединяясь с измененным IgG, образует иммунные комплексы, которые активируют систему комплемента в синовиальной ткани и синовиальной жидкости. Поскольку аутоиммупные комплексы в синовиальной жидкости связываются с комплементом, его уровень значительно меньше, чем в норме, в то время как в сыворотке крови он может быть выше. Иммунные комплексы подвергаются фагоцитозу, в результате чего активируются лизосомальные ферменты, которые приводят к гибели фагоцита и выходу их наружу. Свободно действующие на синовиальную ткань лизосомаль-ные ферменты вызывают ее повреждение.

Последние данные позволили некоторым ученым выдвинуть лизосомально-аутоиммунную теорию патогенеза ревматоидного артрита.

-------------------------------

Предполагается несколько путей возникновения иммунных реакций при ревматоидном артрите. Считают, что при этом заболевании происходят: 1) потеря толерантности к нативному антигену; 2) под воздействием физических и химических процессов неспецифическая агрегация аутологичного IgG в суставе; 3) перекрестные реакции между экзогенным агентом и синовиальной оболочкой; 4) персистирование чужеродных (микробных) антигенов в суставе.

В последнее время обращают внимание на роль ауто-иммунных процессов, возникающих в результате появления клона "запрещенных" лимфоидных клеток, оказывающих агрессивное действие на суставные ткани.

Особую роль в развитии ревматоидного' артрита играют лимфоциты. Установлено, что адъювантный артрит у крыс не возникает в тех случаях, когда у них предварительно были удалены лимфатические узлы и вводились иммунодепрессивные средства, как и при удалении лимфоцитов путем дренажа грудного протока или облучения. Однако при переносе определенного количества лимфоцитов от животного с адъювантным артритом здоровому животному у последнего возникает артрит. Лайне и соавт. (цит. по Whitehause) наблюдали у больных рев-матоидным артритом уменьшение выраженности признаков болезни после дренажа грудного протока и удаления из организма большого количества лимфоцитов.

Установлено, что в синовиальной оболочке в 50- 60 % выявляются малые лимфоциты - Т-клетки (тимус-зависимые), вызывающие аллергию замедленного тина. В-иммуноциты, обнаруживаемые среди лимфоцитов, синтезируют антитела. При ревматоидном артрите описано уменьшение числа Т-клеток как в крови, так и в синовиальной жидкости. Как показали исследования, при ревматоидном артрите клеточная реакция иммунитета возникает в ранней стадии болезни. Вместе с тем другие авторы не обнаружили особых отклонений в популяции лимфоцитов у больных ревматоидным артритом.

Изучение функциональной способности клеток крови в реакциях бласттрансформации или торможения миграции показывает возможную ее роль в развитии ревматоидного артрита. Известно, что при ревматоидном артрите происходит торможение миграции лейкоцитов крови в результате воздействия гомогената синовиальной оболочки, полученной от больных ревматоидным артритом, хо

-------------------------------

тя еще не установлено, какой из антигенов гомогената оказывает действие.

Приведенные выше данные не позволяют сделать определенный вывод о роли клеточного иммунитета при ревматоидном артрите, а также о возможном соотношении клеточных и гуморальных иммунологических реакций. Эти процессы мало изучены в ранней стадии ревма-тоидного артрита. Не всегда выявляются лимфоидные инфильтраты и плазматические клетки как характерные признаки гипериммунизации процесса.

Патологическая анатомия. Ревматоидному артриту свойственно системное прогрессирующее поражение соединительной ткани, гисто-морфологическими проявлениями которого служат мукиидное набухание, фибриноидное изменение, клеточная реакция, васкулиты, склеротические процессы. Особенно характерно для ревматоидного артрита образование так называемых ревматоидных узелков, локализующихся в соединительной ткани суставов, мышц и внутренних органов, Их гистологическое строение весьма своеобразно: это очаг фибринои;! ного некроза, окруженный радиально расположенными клетками (гиг тиоциты, фибробласты).

В дебюте болезни поражается преимущественно синовиальная оболочка сустава. При обычной световой микроскопии обнаруживаются пролиферация кроющих синовиальных клеток, гипертрофия ворсин, инфильтрация лимфоцитами или плазматическими клетками с отложением фибрина и образованием очагов клеточного некроза.

Ревматоидный фактор определяется преимущественно в зрелых и распадающихся плазматических клетках, а также в клетках с фук-синофильными (русселевскими) тельцами. Массивное отложение рев-матоидного фактора в синовиальной ткани наблюдается преимущественно при высокой активности и большой длительности болезни.

Развитие патологического процесса в суставах принято разделять на три стадии. В начальной стадии заболевания воспаленная синовиальная оболочка выделяет большое количество экссудата, что ведет к увеличению и дефигурации суставов. Во второй стадии воспалительный процесс характеризуется преобладанием пролиферативных изменений. В экссудате значительно увеличивается количество протеинов, особенно фибриногена, а также лейкоцитов. Эти изменения дают начало развитию грануляционной ткани (паннус), которая спаивается с суставным хрящом, разрушает его и вызывает узурацию эпифизар-ной части костей. Третья стадия характеризуется фиброзными и дистрофическими изменениями в суставах и сморщиванием суставной сумки, возникновением контрактур, подвывихов и костных анкилозов.

Помимо поражения суставов и околосуставных мягких тканей. морфологически выявляются ревматоидные изменения во всех органах и системах, где имеется соединительная ткань. Клинически эти изменения выражаются в лимфаденопатии, нефрите, мио- и перикардите, плеврите и др.

Клиника. Тяжесть воспаления суставов, своеобразие и выраженность поражения внесуставных тканей и внутренних органов при ревматоидном артрите разнообразны.

Продромальный период. В ряде случаев

-------------------------------

дебюту суставного синдрома предшествуют психическая или физическая травма, переохлаждение, инфекция. За несколько месяцев до появления признаков артрита могут отмечаться снижение трудоспособности, нервозность, похудание, миалгии, судороги, особенно в ночное время, артралгии. У некоторых больных периодически отмечается субфебрильная температура тела. У женщин началу ревматоидного артрита могут предшествовать

роды, аборт, климакс.

Начало заболевания может быть острым, подострым и хроническим. Острое начало чаще отмечается у лиц молодого возраста и характеризуется быстрым (в течение нескольких дней, а иногда и часов) развитием ярких артритов с присоединением лихорадки, миалгии, развитием выраженной общей скованности и тяжелого состояния.

При подостром начале болезни признаки воспаления нарастают в течение 1-2 нед. Артралгии могут быть умеренными, без нарушения функции суставов. Возможен субфебрилитет. Этот вариант начала болезни чаще возникает у лиц среднего возраста, особенно у женщин.

Хроническое начало ревматоидного артрита чаще наблюдается в пожилом" возрасте. Признаки суставного синдрома развиваются постепенно в течение нескольких месяцев. Виесуставные проявления болезни не отмечаются, и общее состояние больных мало нарушается.

Примерно у 2/3 больных ревматоидный артрит начинается с симметричного олигоартрита, у '/з - с симметричного полиартрита. Поражение крупных суставов в дебюте заболевания отмечается в 30 % случаев. Примерно у 10 % больных начало заболевания характеризуется рецидивирующими артритами (по типу инфек-ционно-аллергического полиартрита) с последующим развитием классической формы ревматоидного артрита.

Клиническая характеристика отдельных симптомов. Боли как субъективный симптом возникают при всех заболеваниях суставов, но при каждой нозологической форме имеют отличительные особенности.

В дебюте ревматоидного артрита боли у большинства больных нерезко выраженные, однако они очень тяжело переносятся больными: они постоянные, усиливаются в состоянии покоя, в утренние часы, чаще диффузные, по всему суставу, даже там, где при пальпации не отмечается болезненности. Боли могут возникать в реги-онарных мышцах, сухожилиях, связках.

-------------------------------

Выраженность болевых ощущений не всегда соответствует степени развития воспалительного процесса и рентгенологическим изменениям в суставах. Боли в суставах усиливаются у женщин в период менструации.

Таким образом, боли в суставах при ревматоидном артрите имеют суточный ритм и зависят как от многих внутренних факторов нервного и эндокринного порядка, так и внешних колебаний параметров атмосферы.

В дебюте ревматоидного артрита утренняя скованность является основным симптомом, позволяющим проводить дифференциальную диагностику. Для выяснения того, имеется ли у больного утренняя скованность, врач должен задать множество вопросов: когда больной ложится спать, как быстро засыпает, часто ли просыпается ночью, каково его самочувствие и не уменьшаются ли боли в суставах в течение первых минут после сна, легко ли больной поднимается или поднимает какой-либо лежащий рядом предмет, может ли собрать кисти в кулак, свободно согнуть ногу в коленном суставе. При наличии утренней скованности все эти движения затруднены. Необходимо также уточнить, насколько продолжительна скованность в суставах.

Ни одно из антиревматических средств не оказывает столь эффективного действия на утреннюю скованность, как глюкокортикоиды. Это дает основание полагать, что скованность связана как с выраженностью воспалительного процесса в суставах, так и дефицитом отдельных кортикостероидов в пораженных тканях. По нашим данным, в сыворотке крови больных ревматоид-ным артритом снижается содержание транскортина, обе спечивающего транспортировку других кортикостероидов непосредственно в клеточную ткань.

В дебюте заболевания припухлость суставов может быть незначительной. Можно заметить неко торую сглаженность суставных контуров. Поскольку в ранней стадии процесса припухлость суставов возникает вследствие увеличения количества синовиальной жидкости, назначение в этих случаях антивоспалительных препаратов, как правило, приводит к быстрому снижению активности артрита.

Значительное накопление экссудата в полости сустава вызывает натяжение суставных тканей и ограничение функции. В результате развития экссудативных изменений в суставах кистей рук и воспаления околосуставных тканей пальцы приобретают сосискообразную форму

-------------------------------

[Image: Чепой3.jpg]

Рис.7. Поражение суставов кистей на ранней стадии ревматоидногс артрита.

(рис. 7). Наличие атрофии регионарных мышц пораженного сустава приводит к ложному впечатлению об увеличении сустава.

Для ревматоидного артрита характерно продолжительное повышение температуры тела, особенно по вечерам, до 37,3-37,5 [AMP]deg;С. У отдельных больных это может быть единственным симптомом дебюта ревматоидного артрита. Резкое повышение температуры тела обычно наблюдается при геперализованной форме заболевания, сопровождающегося васкулитом. У некоторых больных температура тела может повышаться в различные часы суток.

Повышение местной температуры различной степени всегда выявляется у больных ревматоид-ным артритом, хотя зачастую при пальпации это трудно определить.

Наши клинические наблюдения показали, что у большинства больных ревматоидным артритом постоянно несколько повышена местная температура над пораженным суставом, что не всегда определяется путем пальпации. При дополнительном исследовании (тепловидение, гам-масцинтиграфия) фактически у всех больных обнаружено повышение температуры в пределах 0,1-0.2 [AMP]deg;С.

-------------------------------

У '/з больных удалось выявить повышение местной температуры без видимых клинических признаков их поражения. Следовательно, определение местной температуры имеет значение как для уточнения активности процесса, так и для выявления "горячих" очагов в клини чески интактных суставах. Точное измерение местной температуры очень важно при моноартрите, так как выявление повышенной температуры в суставе, с другой стораны, указывает на симметричный олигоартрит, что дает право предполагать ревматоидную болезнь.

Кроме того, для ревматоидного артрита характерно диффузное повышение местной температуры, которая сохраняется продолжительное время, тогда как при деформирующем остеоартрозе это повышение наблюдается на отдельных небольших участках, и основном в области мыщелков суставов, и более кратковременно (2-3 дня).

Появление озноба в вечерние часы больные относительно часто отмечают уже в ранней стадии заболевания. В первое время они стараются надевать более теплую одежду, а при прогрессировании болезни появляется познабливание. Выраженные воспалительные изменения в суставах, генерализация процесса нередко сопровождаются ознобом, который у большинства больных появляется в 18-20 ч; после него наблюдаются повышение температуры тела и значительная потливость. Сильный озноб и лихорадка характерны для так называемой септической формы ревматоидного артрита. После озноба наступает резко вырнженная общая слабость.

Болезненность- один из важных объективных симптомов, определяемый путем пальпации. Для ревматоидного артрита характерна диффузная болезненность. Воли четко определяются непосредственно над суставной щелью по краям суставной капсулы, а также в области псриартикулярных тканей, сухожилий и связок. L целью выявления болезненности следует пальпировать все суставы, в том числе позвоночника. Выявление у больного моноартритом болезненности в области крест-цово-подвздошных суставов свидетельствует о болезни Бехтерева.

Сильные боли могут отмечаться при боковом сжатии кистей, стоп, при надавливании в области мыщелков коленных суставов, головки плечевой кости и др.

Ограничение движения. Нарушение функции суставов при ревматоидном артрите часто отмечает

-------------------------------

[Image: Чепой4.jpg]

Рис. 8 Ревматоидное поражение суставов кистей (ульнарная девиация).

ся уже в ранней стадии. Оно зависит от уровня активности процесса- При купировании активности артрита функция суставов может восстановиться. В более поздней стадии заболевания возникает необратимая функциональная недостаточность суставов в результате развития контрактур, костных анкилозов.

Суставные поражения. Для рсвматоидного артрита характерно симметричное поражение проксимальных межфаланг о-вых и пя

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 30


home | my bookshelf | | Диагностика и лечение болезней суставов |     цвет текста   цвет фона   размер шрифта   сохранить книгу

Текст книги загружен, загружаются изображения



Оцените эту книгу